【摘要】：目的:本研究以DN小鼠为研究对象,灌胃给予荔枝核皂苷(Saponin of Litchi Seed,SLD)和氯沙坦钾进行干预,观察荔枝核皂苷对糖尿病肾病的干预作用及机制,氯沙坦钾和荔枝核皂苷对DN小鼠的影响;探讨炎症因子白介素-1β、白介素-6在DN发生发展中的重要作用;炎症因子MCP-1、ICAM-1在DN中的地位和作用。为临床治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法:将KM小鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组小鼠选用一次性腹腔STZ注射(链脲佐菌素150mg/kg)制备糖尿病肾病小鼠模型。模型制备成功后,随机分为模型组、氯沙坦钾组(10.0mg/Kg/d)、荔枝核皂苷saponin of litchi seed高剂量组(10.0mg/Kg/d)、荔枝核皂苷中剂量组(5.0mg/Kg/d)、荔枝核皂苷低剂量组(2.5mg/Kg/d),灌胃给药。定期检测血糖;给药8周后,检测DN小鼠的相对肾重、血生化等指标,观察肾脏病理形态变化,采用免疫印迹法(Western blot)观察糖尿病肾病小鼠肾脏MCP-1、ICAM-1蛋白的表达。结果:1.血糖:与正常对照组比较,模型组小鼠的空腹血糖明显升高(P0.01),与模型组相较,各给药组小鼠血糖下降(P0.01或P0.05)。2.小鼠相对肾重:相对正常健康的小鼠而言,DN模型小鼠肾脏增大增重,存在一定程度的肾损伤。与模型组比较,各药物干预组相对肾重明显降低(P0.01);荔枝核皂苷三个剂量组相对肾重与氯沙坦钾组比较无显著差别(P0.05);荔枝核皂苷高剂量组较中、低剂量组相对肾重降低,但差异无统计学意义。说明荔枝核皂苷和氯沙坦钾片能够降低DN小鼠的相对肾重,在一定程度上有保护DN小鼠肾脏的作用。3.肾病理:与模型组比较,正常对照组肾小球、肾小管结构正常,肾小球系膜区无增生,毛细血管清晰。模型组肾小球肥大、出现纤维化,小管上皮细胞及核破坏、空化明显。与模型组比较,SLD高剂量组小鼠肾小球和肾小管的结构有明显改善,但明显低于正常对照组,SLD中、低剂量组肾小球肥大,毛细血管网构造塌陷,球囊扩张显明,足突融合明显。4.血生化:与正常对照组比较,模型组小鼠IL-1β、IL-6在血清中的表达明显升高(P0.01);与模型组比较,各药物干预组IL-1β、IL-6明显降低(P0.01),荔枝核皂苷各剂量组与氯沙坦钾组比较无显著差异(P0.05);荔枝核皂苷高剂量组较中、低剂量组降低。说明炎症因子IL-1β、IL-6在DN模型血清中的表达明显增多,荔枝核皂苷的三个剂量组和氯沙坦钾能够明显抑制DN小鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6的过度表达,抑制炎症的发展,延缓糖尿病肾病的发展进程。5.MCP-1和ICAM-1:与正常对照组比,模型组小鼠肾组织MCP-1和ICAM-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组相比,各给药组MCP-1和ICAM-1蛋白均显著下降(P0.01);荔枝核皂苷高剂量组与氯沙坦钾组功用稍有差异,但是没统计意义,相比SLD中、低剂量组表达下调,但差异没统计学意思(P0.05)。结论:SLD能降低糖尿病肾病小鼠的血糖、肾相对重量,改善病理形态学,对糖尿病肾病有一定的保护作用,其机制可能是通过降低血糖,抑制肾脏组织MCP-1和ICAM-1蛋白的表达,减少血清中炎症因子IL-1β、IL-6的含量而抑制和延缓糖尿病肾脏炎症的发展,改善糖尿病肾病小鼠肾损伤。
【图文】：
医药大学 2017 届硕士学位论文 实验组有差异（P㩳0.05），SLD 低剂量组则显著差异 P㩳0.01。各给药DN 小鼠肾脏的 ICAM-1 的阳性表达，尤以氯沙坦钾与 SLD 高剂量组能达到正常水平。estern blot 检测 DN 肾组织 MCP-1、ICAM-1 蛋白表达结果（见图 1-estern blot蛋白定量检测结果示：DN模型组可见MCP-1蛋白的表达于正常组，差异显著（ P<0.01）。 SLD 组及氯沙坦钾组与模型组达明显下降（ P<0.01），但与正常组比较表达仍高，与氯沙坦钾组D 高剂量组没有显著差异（ P>0.05），余组均有显著差异（ P<0.0
差异显著（ P<0.01）。 SLD 组及氯沙坦钾组与模型组比表达明显下降（ P<0.01），但与正常组比较表达仍高，与氯沙坦钾组相SLD 高剂量组没有显著差异（ P>0.05），余组均有显著差异（ P<0.01）图 1： 各组小鼠肾脏组织 MCP-1 蛋白表达的灰度值注：与模型组比较， *P<0.05，**P<0.01；与氯沙坦钾组比较，#P<0.05，##P<0
【学位授予单位】：长春中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R285.5
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1 姜Z腪，
本文编号：2605930
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