痛风康宁方对急性痛风性关节炎大鼠血清炎症因子及氧化应激的影响

发布时间：2020-04-02 21:14

【摘要】：目的观察痛风康宁方对急性痛风性关节炎大鼠血清中尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的影响,探讨其初步的作用机制。方法选取48只健康雄性Wistar大鼠,称重、记录、编号,随机选取8只作为对照组,给予常规喂养。其余40只,随机分为模型组、秋水仙碱组、痛风康宁方低、中、高剂量组,每组各8只。除对照组外,其余各组采取黄嘌呤(HX)灌胃联合腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS),连续7天,同时各药物组给予药物干预,对照组和模型组给予0.9%生理盐水灌胃。于第5天造模给药后,将尿酸钠溶液注入该侧踝关节腔内,建立急性关节炎模型。分别于注射前、注射后1h、8h、12h、24h、48h测量大鼠踝关节直径,观察踝关节肿胀程度。关节炎造模后48小时终止实验,麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离血清,用于检测血清中UA、XOD、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA及NO水平。取下右后肢踝关节样本,固定、脱钙、脱水、透明、包埋、切片,进行HE染色,显微镜下观察大鼠踝关节组织病理学变化。结果1大鼠踝关节肿胀度的检测结果:模型组大鼠在注射尿酸钠溶液后1h踝关节开始出现肿胀(P0.05),在24h达到高峰,且存在显著差异(P0.01);经秋水仙碱治疗的大鼠在8~48h踝关节肿胀率明显比模型组低,且差异有统计学意义(P0.01),在痛风康宁方干预下,各剂量组大鼠在8~48h肿胀率均明显下降(P0.01或P0.05)。各给药组之间相比较无明显差异。2大鼠血清UA与XOD的检测表明:模型组大鼠的UA及XOD值明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01),证明此次造模成功;经秋水仙碱治疗后,大鼠的UA及XOD水平有所下降,但差异不明显;痛风康宁方干预的各组大鼠UA及XOD水平均明显下降,且有显著差异(P0.01)。3大鼠血清IL-1β及TNF-α的检测结果显示:模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量明显高于对照组,且存在显著差异(P0.01)。与模型组相比,各药物干预组的血清中IL-1β、TNF-α水平均降低,且存在显著差异(P0.01或P0.05)。各给药组之间相比较无明显差异。4大鼠血清SOD、MDA、NO的检测结果:模型组大鼠的SOD含量较对照组明显降低(P0.01),而MDA、NO水平与之相比较,显著升高(P0.01);经过秋水仙碱及痛风康宁方的干预后,各给药组的血清SOD值均显著上升(P0.01),而MDA、NO值均下降,且存在显著差异(P0.01或P0.05),但各给药组之间给相比较无显著差异。5大鼠踝关节病理检测结果:对照组大鼠的踝关节滑膜边缘整齐,细胞形态完整、分布均匀,无细胞增生及充血,无炎性细胞浸润;而致炎后的模型组大鼠,其滑膜表面粗糙不平、细胞分布不均匀,且呈增生样的改变,并且有大量炎性细胞浸润于组织中,有明显的充血及水肿;经过秋水仙碱组、痛风康宁方低、中、高剂量治疗后滑膜细胞增生程度明显减轻,充血、水肿情况有所缓解,炎细胞较为少量、分散的浸润。结论1痛风康宁方能够缓解痛风大鼠踝关节肿胀症状,抑制炎症因子的表达。2痛风康宁方能够抑制黄嘌呤氧化酶的分泌,减少尿酸的生成。3痛风康宁方能够调节痛风大鼠体内的氧化应激反应,减轻体内因自由基造成的细胞损伤。
【图文】：

图 1 大鼠滑膜组织病理变化（HE 染色，×200）Figure1 The pathologic changes of ankle joint (HE staining, ×200)A.对照组 B.模型组 C.秋水仙碱组 D.TFKNF-低剂量组 E.TFKNF-中剂量组 F.TFKNF-高剂量组A:Blank control group B:Model control group C:Colchicine group D:Tongfeng KangningPrescription groups of low dose E:Tongfeng Kangning Prescription groups of medium doseF:Tongfeng Kangning Prescription groups of high dose1.4 讨论痛风性关节炎是一种慢性迁延性风湿病，多年来一直危害着人类的健康，已成为肆虐全球的高发病，是世界公共卫生性问题。痛风的发生常常会有高尿酸血症的参与，高尿酸血症是痛风发作的重要前提之一，是其最关键的生化基础。嘌呤代谢出现异常，，将会导致机体尿酸生成增多，或者因其它某些因素的影响而导致尿酸排泄减少，均能升高机体的血尿酸。血尿酸持续升高，逐渐达到饱和浓度后，即会有
【学位授予单位】：华北理工大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5

【参考文献】

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本文编号：2612450