补肾活血法对PD模型大鼠Nrf2抗氧化损伤通路的作用机制

发布时间：2020-04-20 01:06

【摘要】：目的本文通过建立PD大鼠模型,运用补肾活血法组方干预治疗,观察治疗前后大鼠行为学改变,检测大鼠黑质区相关保护蛋白的表达,探讨补肾活血法治疗PD的作用机制。方法采用6-OHDA损毁黑质的方法建立PD大鼠模型,将20只造模成功的大鼠随机分成模型组10只和补肾活血法治疗组10只,另设正常组10只。补肾活血颗粒灌胃治疗组,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。观察大鼠治疗前后行为学的改变,灌胃结束后,取大鼠脑组织,运用Westernblot法检测大鼠黑质Nrf2、NQOl、HO-1、BDNF、5-HT、TH 和 DRD1 蛋白的变化。结果比较治疗前后旋转行为,治疗组大鼠每30min平均旋转次数从(264.8±19.3 )圈降为(86.4±11.8) (P0.01)。与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1、TH和DRD1蛋白表达均明显减少(P0.05), NQO1、BDNF和5-HT蛋白表达亦降低(P0.01);与模型组比较,治疗组Nrf2、NQO1、HO-1、5-HT和TH蛋白表达均增加(P0.01),BDNF和DRD1表达亦升高(P0.05);正常组与治疗组比较,Nrf2、NQO1、HO-1、BDNF、5-HT、TH和DRD1蛋白表达均相近(P0.05),差异无统计学意义。结论补肾活血法治疗PD的作用机制可能与Nrf2抗氧化损伤通路的激活和上调BDNF、5-HT表达从而发挥神经保护作用有关。
【图文】：

３．２大鼠黑质Ｎｒｆ２蛋白的表达变化结果显示，相比正常组，，ＰＤ模型大鼠黑逡逑质中Ｎｒｆ２蛋白表达明显降低（Ｐ＜０．０１）；治疗组Ｎｒｆ２蛋白表达明显高于模型组逡逑（Ｐ＜０．０５）；正常组与治疗组Ｎｒｆ２表达水平相近（Ｐ＞０．０５）。见表５，图３。逡逑表５大鼠黑质Ｎｒｆ２、ＮＱＯ］和ＨＯ－１蛋白的相对表达量（无±５）逡逑组另邋ｉｊ逦ｎ逦Ｎｒｆ２逦ＮＱＯｌ逦ＨＯ－１逡逑正常组逦１０逦０．５０６±０．１５０＊逦０．２６６±０．０７５＊逦１．００８±０．２８６＃逡逑模型组逦１０逦０．２０８±０．１５１逦０．１１２±０．０３１逦０．４２４±０．１１７逡逑治疗组逦１０逦０．５１４±０．１１１’逦０．２６２±０．０８８＊逦１．１６６士０．４２６＊逡逑注：与模型组比较，＞＜０．０１，＞＜０．０５逡逑０．８－１邋＃邋＊逡逑ｍ邋ｉｆｌｌ邋ｌＯＯ＾Ｄａ邋ｉ邋0＇６＇邋＾逦＾逡逑Ｉ邋０．４－逡逑Ｍｍ逦４：ｋＤａ逡逑正常组邋横型组邋治疗组逡逑图３大鼠黑质Ｎｒｆ２蛋白的表达变化逡逑Ａ．黑质组织中Ｎｒｆ２的表达条带Ｂ．目的蛋白Ｎｒｆ２／ｐ－ａｃｔｉｎ邋（内参）的比值逡逑１７逡逑

３．４大鼠黑质ＨＯ－１蛋白的表达变化结果显示，相比正常组，模型组ＨＯ－１表逡逑达明显降低（Ｐ＜0．0５）；治疗组ＨＯ－１表达明显高于模型组（Ｐ＜０．０１）；正常组与逡逑治疗组ＨＯ－１表达水平相近（Ｐ＞０．０５）。表５，见图５。逡逑Ｂ邋２．0１逦＊逡逑＃逡逑Ａ逦｜ｇ｜｜－逦ｃ邋１．５－逦｜逡逑ｈ0．ｉ逦３３ｋＤａ邋云逦丁逡逑—［：＿ｎ＿逡逑0邋0逦逦逦１逦－ｉ—逡逑正常组邋模型组邋治疗组逡逑图５大鼠黑质ＨＯ－１蛋白的表达变化逡逑Ａ．黑质组织中ＨＯ－１的表达条带Ｂ．目的蛋白ＨＯ－１／ｐ－ａｃｔｉｎ邋（内参）的比值逡逑３．５大鼠黑质ＢＤＮＦ蛋白的表达变化结果显示，相比正常组，ＰＤ模型大鼠黑逡逑质中ＢＤＮＦ蛋白表达明显降低（Ｐ＜０．０１）；治疗组ＢＤＮＦ蛋白表达明显高于模型组逡逑（Ｐ＜０．０５）；正常组与治疗组ＢＤＮＦ表达水平相近（Ｐ＞０．０５）。见表６，图６。逡逑１８逡逑
【学位授予单位】：中国人民解放军医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R285.5

【参考文献】

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本文编号：2633956