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苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌功能与心室重塑影响的实验研究

发布时间:2020-05-12 13:28
【摘要】:1.研究目的构建阿霉素诱导的大鼠慢性心力衰竭模型,观察苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠的治疗作用及对BNP、AngⅡ、ET-1的影响,探讨苓桂术甘汤对慢性心衰的干预作用及机制,为进一步临床运用提供科学依据。2.实验方法选择清洁级SD雄性大鼠40只,适应性喂养一周后随机分为造模组和空白组。造模组予以腹腔注射阿霉素(1.5mg/kg)诱导慢性心力衰竭,2次/周;空白组注射等量的生理盐水,连续注射4周。造模结束2周内通过行心脏超声心动图检查及病理学切片检查检测明确造模是否成功。造模成功后,将造模组随机分为模型组,地高辛组、苓桂术甘汤组。苓桂术甘汤组灌胃剂量为6.83g/kg/d,地高辛组灌胃剂量为0.026mg/Kg/d,模型组及空白组灌服同等体积的饮用水,均按1ml/100g体积灌胃,灌胃时间为4周。每4天称重1次,调整用药剂量。实验结束时对各组大鼠行心脏彩超、BNP、AngⅡ、ET-1及病理检测。3.实验结果1.一般状况(精神状态、饮食量、活动量、毛发色泽等):与空白组相比,模型组具有慢性心力衰竭表现,可见精神萎靡,反应迟钝,食量饮水量减少,毛发脱落、干枯发黄,口鼻周围粉红色分泌物,腹部膨隆等;治疗组一般状况较空白组差,但心衰症状出现较模型组迟,且程度较轻。2.大鼠心肌组织形态学改变:与空白组相比,模型组肌纤维排列松散,有纤维母细胞增生,灶性区域肌纤维变性。与模型组相比,治疗组大鼠心肌组织形态有不同程度的改善,心肌纤维排列紊乱程度明显减轻,炎性细胞浸润减少。3.大鼠BNP、ET-1、AngⅡ水平:与空白组相比,模型组大鼠BNP、ET-1、AngⅡ均显著升高,有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组各水平均有下降(P0.05);苓桂术甘汤组AngⅡ水平与地高辛组接近(P0.05);地高辛组BNP、ET-1的下降比苓桂术甘汤组显著(P0.05)。4.结论1.苓桂术甘汤可改善慢性心衰大鼠症状,降低死亡率。2.苓桂术甘汤可改善慢性心衰大鼠心功能。3.苓桂术甘汤可延缓慢性心衰大鼠心肌细胞形态改变。4.苓桂术甘汤可降低慢性心衰大鼠BNP、ET-1、AngⅡ的水平,抑制其RASS系统过度激活,从而抑制心机重塑,延缓心衰的发展。
【图文】:

空白图,空白,存活率,死亡率


解剖可见心脏长大,肺水肿,少量胸腔积液,大量淡黄色腹腔积液,肝硬化,腹腔粘黏,推测死亡原因为心力衰竭或严重肝损害。第 18 天模型组死亡1 只,,第 19 天地高辛组死亡 1 只,第 25 天苓桂术甘汤组死亡 1 只,解剖均可见心脏明显长大,肺淤血,中到大量淡黄色胸腹腔积液,肝脏长大,色暗红,考虑死于心力衰竭。第 28 天模型组死亡 1 只,解剖后可见大量血性胸水,肺部、胸膜上散在分布白色包块,考虑因肿瘤死亡。给药结束后苓桂术甘汤组剩余 8 只,存活率为 80.0%,死亡率为 20.0%;地高辛组剩余 7 只,存活率为 70.0%,死亡率为 30.0%;模型组剩余 5 只,存活率50.0%,死亡率 50.0%。3.2 实验大鼠心脏超声结果3.2.1 造模结束 2 周后大鼠心脏超声

存活率,死亡率,心力衰竭,淡黄色


解剖可见心脏长大,肺水肿,少量胸腔积液,大量淡黄色腹腔积液,肝硬化,腹腔粘黏,推测死亡原因为心力衰竭或严重肝损害。第 18 天模型组死亡1 只,第 19 天地高辛组死亡 1 只,第 25 天苓桂术甘汤组死亡 1 只,解剖均可见心脏明显长大,肺淤血,中到大量淡黄色胸腹腔积液,肝脏长大,色暗红,考虑死于心力衰竭。第 28 天模型组死亡 1 只,解剖后可见大量血性胸水,肺部、胸膜上散在分布白色包块,考虑因肿瘤死亡。给药结束后苓桂术甘汤组剩余 8 只,存活率为 80.0%,死亡率为 20.0%;地高辛组剩余 7 只,存活率为 70.0%,死亡率为 30.0%;模型组剩余 5 只,存活率50.0%,死亡率 50.0%。3.2 实验大鼠心脏超声结果3.2.1 造模结束 2 周后大鼠心脏超声
【学位授予单位】:成都中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R285.5;R-332

【参考文献】

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本文编号:2660286

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