小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究

发布时间：2020-05-16 12:22

【摘要】：目的:探讨小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin、VIP及其受体表达的影响。方法:SPF级幼龄SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白对照组12只,常规饲料喂养;造模组48只,按病因模拟法予特制饲料喂养,建立厌食症模型。造模成功后,将造模组随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组(江中健胃消食片组)、小儿开胃增食合剂低剂量组(简称低剂量组)、小儿开胃增食合剂高剂量组(简称高剂量组),每组12只。予以小儿开胃增食合剂治疗6周后,以10%水合氯醛麻醉并脱臼处死,采集样本。每只大鼠取胃窦及空肠部组织,部分组织甲醛常规固定,HE染色后镜下观察组织病理改变并对其评分;部分组织置于液氮中,-80℃保存,以荧光定量PCR法和WesternBlot法分别检测大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA的表达变化和蛋白的表达变化。结果:1.病理切片显示,对于胃窦组织,与空白对照组比较,模型对照组黏膜层损伤严重,大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱。经治疗后,阳性药物组与小儿开胃增食合剂高剂量组可见炎性细胞减少,黏膜结构逐渐趋于完整。对于空肠组织,与空白对照组相比较,模型对照组绒毛变短变宽,较稀疏,有明显的炎性细胞浸润,黏膜肌层有大量的炎症细胞。经治疗后,阳性药物组和小儿开胃增食合剂高剂量组肠绒毛明显增长、增宽,隐窝深度增加,且炎细胞大量减少。2.与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显著下调(P0.05)、其蛋白表达均明显降低(P0.05);经小儿开胃增食合剂治疗后,与模型对照组比较,阳性对照组、高剂量组胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显著上调(P0.05)、其蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:1.小儿开胃增食合剂能减轻幼龄厌食症模型大鼠胃窦组织黏膜层炎症反应程度,改善黏膜层损伤。2.小儿开胃增食合剂能改善幼龄厌食症模型大鼠空肠组织黏膜层绒毛长度,宽度,及隐窝深度,促进其绒毛的修复。3.小儿开胃增食合剂可以上调胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白的表达。其对Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白表达的上调作用,可能是小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的作用机制之一。
【图文】：

阳性对照组 低剂量组 高剂量组图 1 各组大鼠胃窦黏膜组织切片 HE 染色镜下表现(×200)Fig. 1 HE staining microscopic appearance of gastric antrum mucosa sections of rats in each group(×200)空白对照组：胃黏膜 HE 染色呈粉红色。细胞分布均匀，，形态正常，平滑肌细胞排列正常。模型对照组：与空白对照组相比较，黏膜层出现大量炎症，粘膜层损伤严重，有大量炎性细胞浸润，平滑肌细胞紊乱。药物组：与模型对照组相比较，药物组炎性细胞大量减少，黏膜结构逐渐趋于完整，高剂量组和阳性对照组治疗效果最为明显，趋近正常组。胃窦炎症程度评分标准：根据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸润深度分级。0：每个高倍镜视野下不超过 5 个细胞（包括光镜下无法区分的淋巴细胞、浆细胞等），如数量略超过正常，病理可诊断为基本正常；+：慢性炎性细胞较少并局限于黏

高剂量组 12 1.67±0.52*&注：与空白对照组比较#P＜0.05；与模型对照组比较*P＜0.05；与阳性对照组比较&P＜0.05。由表 2-1 结果显示，与空白对照组比较，模型对照组炎细胞密集程度与浸润深度评分明显增高，差异具有统计学意义（P＜0.05），而经过药物干预后，各药物组与模型对照组比较，其炎症程度评分显著下降，其中以阳性对照组和高剂量组最为明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.2 空肠组织 HE 染色病理切片观察与评分空白对照组 模型对照组
【学位授予单位】：甘肃中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R285.5;R-332

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本文编号：2666728