【摘要】：目的:观察加味增液汤对津亏型STC(slow transit constipation,慢传输型便秘)大鼠肠道动力及结肠AQP3(aquaporin 3,水通道蛋白3)功能及表达的干预作用,探讨加味增液汤发挥通便效应的作用机制。方法:60只SD大鼠,随机分为6组(每组10只,雌雄各半),分别是空白组(A)、模型组(B)、伊托必利组(C)、加味增液汤高剂量组(D)、加味增液汤中剂量组(E)、加味增液汤低剂量组(F)。采用复方地芬诺酯(10mg·kg-1·d-1)加限水(10ml·d-1)给予B、C、D、E、F组大鼠灌胃7天,建立津亏型STC模型。墨汁灌胃记录各组大鼠的首粒黑便排出时间、24h排便粒数和24h大便含水量以验证STC模型。随后,用伊托必利(50mg·kg-1·d-1)混悬液4ml予C组大鼠灌胃,D、E、F组则采用同等容积不同浓度(33.92、16.96、8.48g·kg-1·d-1)加味增液汤给予大鼠灌胃,连用6天后全部处死。采用免疫组织化学法、ELISA检测大鼠近端结肠组织中AQP3表达情况以及SP(subtance P,P物质)、VIP(vasoactive intestinal peptide,血管活性肠肽)的活性水平。结果:1、造模后大鼠排出首粒黑便时间延长、24h排便粒数减少、24h大便含水量降低(P均0.01)。2、伊托必利、加味增液汤(高、中、低)干预津亏型STC大鼠均可降低VIP浓度、升高SP浓度、下调AQP3蛋白表达水平(P均0.05)。3、高剂量加味增液汤在下调AQP3蛋白表达水平、降低VIP浓度、升高SP浓度方面显著优于低、中剂量组及伊托必利组(P均0.05),但低、中剂量与伊托必利之间相比无明显差异(P均0.05)。结论:1、通过升高VIP、降低SP浓度抑制结肠动力,并上调AQP3蛋白表达水平增加结肠对水份的吸收,可能是津亏型STC的发生机制。2、加味增液汤的通便机制可能是:1)通过降低VIP、升高SP浓度刺激结肠收缩、蠕动;2)通过下调结肠AQP3蛋白表达水平抑制结肠对水份的吸收。3、高剂量加味增液汤可能为临床使用的最佳剂量。
【图文】：
-F组大鼠首粒黑便排出时间
-F组24h排出大便数
【学位授予单位】：川北医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R285.5
【参考文献】
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2709382
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