解毒通络保肾法对实验性DM大鼠足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响

发布时间：2020-06-20 00:45

【摘要】：目的:通过观察解毒通络保肾法对实验性糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响,研究解毒通络保肾法保护糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)肾脏足细胞的作用机制,进一步为解毒通络保肾法治疗DN提供实验依据。方法:60只Wistar大鼠,雌雄各半,给予高糖高脂饲料,适应性喂养1周,随机分为阴性对照组(A组,n=10),其余为模型复制组。喂养4周后,模型复制组用链脲佐菌素50mg/kg腹腔注射造模;造模成功的大鼠随机分为DM组(B组,n=10)、中药组(C组,n=10)。C组给予解毒通络保肾散(JDTLBSS),每次4ml,日1次灌胃;A、B组大鼠给予等体积蒸馏水。灌胃8周后,取肾脏,制备肾组织匀浆。采用酶联免疫法检测大鼠肾脏足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果:1、与A组相比,B、C组空腹血糖,血清肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白均增高,C组与B组相比较,空腹血糖、血清肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白均降低。2、酶联免疫检测结果显示:与A组相比,B、C组Bax表达增加、Bcl-2表达降低、Bax/Bcl-2表达明显增高;与B组相比,C组Bax表达降低、Bcl-2表达增高、Bax/Bcl-2表达显著降低。与A组相比,B、C组Caspase-3表达均显著增加,与B组相比,C组Caspase-3表达降低。结论:1、解毒通络保肾法能够降低实验性DM大鼠空腹血糖,保护肾功能,减少尿蛋白的产生,其机制可能是下调Bax的表达,上调Bcl-2的表达,致Bax/Bcl-2的比例下降,从而减少细胞凋亡执行蛋白酶Caspase-3的产生,起到抑制足细胞凋亡的作用,保护肾小球滤过屏障。2、初步揭示解毒通络保肾法对DN足细胞的保护作用机制可能是通过调节细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达而引起的。
【学位授予单位】：长春中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R285.5
【图文】：

21图 3 JDTLBSS 对大鼠 0 周、4 周与 8 周尿微量白蛋白（urine microalbumin, mAlbB、C 组大鼠尿微量白蛋白明显升高，与 A 组相比有显著统计学差异（P<0.01时间的推移，B 组尿微量白蛋白明显增加，各时间点与 A 组相比均有统计学P<0.01）。 与 B 组相比 ， C 组尿 微 量 白蛋 白明 显 降低， 差异具 有显<0.01）。（ 结果见表 3，图 4）

23图 7免疫法测定 Caspase-3 结果的比较酶联免疫检测结果显示：与 A 组相比，B、C 组 Caspase-3 表达均显著增<0.01），与 B 组相比，C 组 Caspase-3 表达降低（P<0.05）。（结果见表 5,图 8表 5 各组大鼠肾 Caspase-3 的比较（x±s）组别 n Caspase-3（pmol/L）A 组 10 44.26±5.09B 组 10 61.73±2.45#C 组 10 54.13±6.25#*注:与 A 组比较:#P<0.01；与 B 组比较*P<0.05

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本文编号：2721596