枸杞多糖对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用
发布时间:2020-06-28 06:01
【摘要】:目的 观察不同剂量枸杞多糖(LBP)对大鼠外伤性视神经损伤(TON)后视神经修复的能力并探讨LBP对TON可能的机制。方法 取健康雄性SD大鼠96只,随机分为空白对照组、模型损伤组、不同浓度[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]LBP治疗组(A、B、C组)和不同浓度[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]LBP预防组(I、II、III组),每组12只。除空白对照组,其余7组均采用50N的微型视神经夹处理大鼠左眼来模拟外伤性视神经病变中视神经处的损伤。造模成功后空白对照组和模型损伤组大鼠每日生理盐水定时定量灌胃,连续3个月;A、B、C组每日以不同剂量[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]枸杞多糖定时定量灌胃,连续3个月;I、II、III组于制备模型前以不同剂量[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]枸杞多糖定时定量灌胃14d,夹损伤后,继续以相同剂量LBP灌胃,连续3个月。所有动物3月后取视网膜标本和视神经,电镜观察视神经超微结构的变化,荧光金标记下计数单位面积上的视网膜视神经节细胞(RGCs),并检测造模眼视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 损伤组视神经超微结构紊乱,轴索消失,髓鞘退变。与正常对照组相比,LBP治疗组、预防组大鼠视神经轴索及髓鞘等出现一定的形态学改变,但明显轻于损伤组。高剂量LBP治疗、预防组视神经的修复明显优于低剂量治疗、预防组。RGCs计数显示,A、B、C组和I、II、III组对大鼠TON干预后,RGCs单位面积上的计数分别为(1103±100)、(1247±36)、(1409±51)和(1185±84)、(1329±50)、(1492±45)个/mm~2,均高于损伤组(802±82)个/mm~2,差异有统计学意义(P0.05),且在一定范围内,RGCs单位面积上计数与LBP浓度呈剂量依赖性,RGCs个数随LBP浓度的升高而增多。SOD含量和MDA活性检测结果显示:造模眼视网膜中SOD含量和MDA活性八组间比较差异有统计学意义(P0.05);A、B、C组和I、II、III组对大鼠TON干预后,SOD含量分别为(38.5±9.22)、(50.59±7.39)、(64.97±10.37)和(41.15±9.64)、(52.26±7.58)、(66.53±10.35)[U·(mgprot)~(-1)],均低于空白对照组(78.26±9.43)[U·(mgprot)~(-1)](P均0.05),均高于模型损伤组(23.99±7.55)[U·(mgprot)~(-1)](P均0.05);A、B、C组和I、II、III组大鼠左眼视网膜中MDA分别为(38.42±7.09)、(24.06±2.94)、(14.24±3.51)和(32.68±8.75)、(23.76±6.48)、(15.21±4.55)[nmol·(mgprot)~(-1)],均高于空白对照组(5.1±1.94)[nmol·(mgprot)~(-1)](P均0.05),均低于模型损伤组(52.41±13.34)[nmol·(mgprot)~(-1)](P均0.05),在一定范围内,SOD和MDA的含量也与LBP浓度呈剂量依赖性,SOD随LBP浓度的升高呈上升趋势,MDA随LBP浓度的升高呈下降趋势。结论 1.枸杞多糖能够改善TON后视神经超微结构的变化,减缓或抑制视网膜视神经节细胞数目的进行性下降,从而发挥保护作用。2.枸杞多糖对大鼠TON的保护作用机制可能与上调了SOD表达、抑制MDA的生成、减弱了活性氧自由基(ROS)对视神经的损伤有关,且在一定范围内呈剂量依赖性。
【学位授予单位】:宁夏医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R285.5
【图文】:
空白对照组图1模型损伤组
II组图1III组
【学位授予单位】:宁夏医科大学
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本文编号:2732647
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