解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究
发布时间：2020-07-16 22:01
【摘要】：为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制。本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量(p0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显著降低血清AST、ALT活性(p0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p0.05),MDA水平下降(p0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显著改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。通过本研究,我们初步证实解酒护肝饮可显著延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,具有一定的解酒功效,并对酒精诱导的急慢性酒精性肝损伤有较好的保护作用。
【学位授予单位】：上海交通大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5
【图文】：
上海交通大学硕士学位论文合物[6]；当短时间内大量饮酒，肝脏内积累的乙醇较多，可激活内质网上的微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)，乙醇被氧化生成乙醛，再由 ALDH 催化下进行氧化[13]。根据 D.M.Vasudevan[17]等人的临床观察，发现饮酒肝病患者的血红蛋白百分比与未饮酒的肝病患者及正常人相比显著减少；平均红细胞的体积 (MCV)在酒精肝脏病(ALD)极大增加。高胆红素血症，高尿酸血症和低蛋白血症与酒精的吸收相关。在 ALD 中清蛋白/球蛋白的比率显著减少，在深度肝脏损伤中转氨酶(AST)/ 血清酶/(ALT)比率是≤1.0，而在酒精性肝炎中它总是 >1.0。中等水平的升高碱性磷酸酶(ALP)和高谷氨酰转移酶(GGT)值能较好地鉴别酒精肝病患者。酒精导致的肝脏损伤和氧化应激反应的程度可通过减少的谷胱甘肽和抗坏血酸的水平和增加硫代巴比妥酸反应物质的水平来观察。
图 1-2 与乙醇代谢相关的肝脏代谢的变化。（ADH：醇脱氢酶; ALDH：乙醛脱氢酶;MEOS：微粒体乙醇氧化系统; ROS：活性氧自由基）Figure 1-2 Hepatic metabolic changes associated to ethanol metabolism. (ADH: alcoholdehydrogenase;ALDH: acetaldehyde dehydrogenase; MEOS: microsomal ethanol oxidizingsystem; ROS: reactiveoxygen species)[37]1.2.2 解酒制品解酒原理人体内乙醇的代谢途径十分复杂，乙醇在肝脏中大约被代谢 90%，主要通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶这两种酶进行因，而增强乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶的活性，成为解酒制品的主要药理依据。有研究表明[38]，胃肠道黏膜均含有乙醇脱氢酶，且胃部含量最高。人体共有七个乙醇代谢酶，由染色体 4q22-23 上的乙醇脱氢酶(ADH)基因簇编码，其中 ADH7 基因是唯一在胃粘膜中表达的，可以在酒精吸收到血液之前影响酒精的代谢[39-41]，因此增强 ADH7 酶活可降低血液中乙醇
图 1-3 酒精性肝病的疾病谱，过度酒精摄入产生广泛的肝脏病变。Figure 1-3 Spectrum of alcoholic liver disease. Heavy ethanol consumption produces a widespectrum of hepatic lesions[132]1.4 本课题研究内容和意义酗酒和酒精滥用是全世界范围内普遍存在的问题，带来严重的公共健康问题。长期的酒精滥用，最直接的后果是导致酒精性肝损伤。目前，对于酒精性肝损伤的治疗还没有有效的治疗方法，其中戒酒是最好的治疗手段。酒文化在我国源远流长，饮酒人数众多，因过量饮酒而带来的社会问题也日益严重。随着人们生活水平的提高，健康意识增强，解酒产品越来越被人们所重视。目前，解酒产品种类繁多，解酒产品多以几味中药配置而成，解酒功效十分有效，对解酒产品的开发主要集中在抑制乙醇的肠胃吸收和增强肝脏中乙醇代谢酶的活性，加速乙醇的代谢。本研究中，解酒护肝饮由玉米低聚肽、葛根、藤茶、酵素作为主要成分按
本文编号：2758570
【学位授予单位】：上海交通大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5
【图文】：
上海交通大学硕士学位论文合物[6]；当短时间内大量饮酒，肝脏内积累的乙醇较多，可激活内质网上的微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)，乙醇被氧化生成乙醛，再由 ALDH 催化下进行氧化[13]。根据 D.M.Vasudevan[17]等人的临床观察，发现饮酒肝病患者的血红蛋白百分比与未饮酒的肝病患者及正常人相比显著减少；平均红细胞的体积 (MCV)在酒精肝脏病(ALD)极大增加。高胆红素血症，高尿酸血症和低蛋白血症与酒精的吸收相关。在 ALD 中清蛋白/球蛋白的比率显著减少，在深度肝脏损伤中转氨酶(AST)/ 血清酶/(ALT)比率是≤1.0，而在酒精性肝炎中它总是 >1.0。中等水平的升高碱性磷酸酶(ALP)和高谷氨酰转移酶(GGT)值能较好地鉴别酒精肝病患者。酒精导致的肝脏损伤和氧化应激反应的程度可通过减少的谷胱甘肽和抗坏血酸的水平和增加硫代巴比妥酸反应物质的水平来观察。
图 1-2 与乙醇代谢相关的肝脏代谢的变化。（ADH：醇脱氢酶; ALDH：乙醛脱氢酶;MEOS：微粒体乙醇氧化系统; ROS：活性氧自由基）Figure 1-2 Hepatic metabolic changes associated to ethanol metabolism. (ADH: alcoholdehydrogenase;ALDH: acetaldehyde dehydrogenase; MEOS: microsomal ethanol oxidizingsystem; ROS: reactiveoxygen species)[37]1.2.2 解酒制品解酒原理人体内乙醇的代谢途径十分复杂，乙醇在肝脏中大约被代谢 90%，主要通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶这两种酶进行因，而增强乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶的活性，成为解酒制品的主要药理依据。有研究表明[38]，胃肠道黏膜均含有乙醇脱氢酶，且胃部含量最高。人体共有七个乙醇代谢酶，由染色体 4q22-23 上的乙醇脱氢酶(ADH)基因簇编码，其中 ADH7 基因是唯一在胃粘膜中表达的，可以在酒精吸收到血液之前影响酒精的代谢[39-41]，因此增强 ADH7 酶活可降低血液中乙醇
图 1-3 酒精性肝病的疾病谱，过度酒精摄入产生广泛的肝脏病变。Figure 1-3 Spectrum of alcoholic liver disease. Heavy ethanol consumption produces a widespectrum of hepatic lesions[132]1.4 本课题研究内容和意义酗酒和酒精滥用是全世界范围内普遍存在的问题，带来严重的公共健康问题。长期的酒精滥用，最直接的后果是导致酒精性肝损伤。目前，对于酒精性肝损伤的治疗还没有有效的治疗方法，其中戒酒是最好的治疗手段。酒文化在我国源远流长，饮酒人数众多，因过量饮酒而带来的社会问题也日益严重。随着人们生活水平的提高，健康意识增强，解酒产品越来越被人们所重视。目前，解酒产品种类繁多，解酒产品多以几味中药配置而成，解酒功效十分有效，对解酒产品的开发主要集中在抑制乙醇的肠胃吸收和增强肝脏中乙醇代谢酶的活性，加速乙醇的代谢。本研究中，解酒护肝饮由玉米低聚肽、葛根、藤茶、酵素作为主要成分按
【参考文献】
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本文编号：2758570
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