通心络干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的自噬机制及其相关microRNA途径
【学位授予单位】：北京中医药大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R285.5
【图文】：
图２各组大鼠心肌梗死和心肌酶学指标逡逑注：图（ａ）中白色部分（黑箭头）为心肌梗死区域，红色部分为正常心肌。＊＊为和假手术组相比具逡逑有明显统计学差异（户＜0．0１）；邋＃为和模型组相比，具有统计学差异（／＜0．邋０５）；邋▲▲为和通心络逡逑高剂量组相比，具有明显统计学差异（／＜0．邋０１）。（Ｓ：假手术组；Ｍ：缺血再灌注模型组；Ｌ：通心逡逑络低剂量组；Ｈ：通心络高剂量组；Ａ：阿托伐他汀组；ＣＱ：自噬抑制剂氯喹组；Ｈ＋ＣＱ：通心络高剂逡逑量＋氯喹组。）逡逑６４逡逑
具有统计学差异（／＜0．邋０５）。（Ｓ：假手术组；Ｍ：缺血再灌注模型组；Ｌ：通心络低剂量组；逡逑Ｈ：通心络高剂量组；Ａ：阿托伐他汀组；ＣＱ：自噬抑制剂氯喹组；Ｈ＋ＣＱ：通心络高剂量＋氯喹组。）逡逑如图３所示，假手术组凋亡极少，模型组与之相比，棕色斑点明显增多，提示ＭＩＲＩ逡逑造成明显的心肌细胞凋亡。通心络和阿托伐他汀预给药组明显降低心肌凋亡指数，且高逡逑剂量通心络组与阿托伐他汀组效果相当。而氯喹组能够导致明显的心肌细胞凋亡，提示逡逑抑制自噬会造成明显的心肌细胞凋亡。高剂量通心络能够逆转氯喹的损伤作用，说明通逡逑心络高剂量能够降低氯喹对心肌凋亡的促进作用，从而起到保护心肌的作用。逡逑５．心肌细胞线粒体和自噬体的透射电镜图片逡逑６６逡逑
（ａ）逦（ｂ）逡逑图４透射电镜图片与自噬体逡逑上图中黑色箭头所示为自噬体。（ａ）自噬溶酶体的经典单层膜结构；（ｂ）包裹疑似未折叠体。＊为和假手术组相比具有统计学差异（户＜０．０５）：邋＃为和模型组相比，具有统计学０．０５）；邋▲为和通心络高剂量组相比，具有明显统计学差异（户＜０．邋０５）。逡逑手术组；Ｍ：缺血再灌注模型组；Ｌ：通心络低剂量组；Ｈ：通心络高剂量组；Ａ：阿托ＣＱ：自噬抑制剂氯喹组；Ｈ＋ＣＱ：通心络高剂量＋氯喹组。）逡逑
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