基于Caspase11介导的炎性通路研究抗帕金森病药物药效机制

发布时间：2020-08-11 10:05

【摘要】：目的 研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中炎性小体Caspase11激活的影响及其具体作用机制。并研究SP600125对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中Caspase11表达的影响及其具体作用机制。方法 实验分为空白组、LPS 模型组、LPS+P-SF(0.10、1.00、10.00 μmol·L-1)给药组。运用ELISA法检测培养液上清中IL-1β的分泌量;real-time PCR检测IL-1βmRNA的表达;Western blot检测 IL-1β、NLRP3、caspase1、ASC、caspase11的蛋白表达量。实验分为空白组、LPS模型组、LPS+ SP600125干预组。运用免疫荧光法检测BV2 细胞中 Caspase11 的表达量;rea1-time PCR 检测 caspase11 mRNA的表达;Western b1ot检测 Caspase11、LC3、P62、PJNK的蛋白表达量。结果 ELISA、real-time PCR和Western blot结果均表明,PS-F能有效抑制LPS诱导BV2小胶质细胞释放炎性因子IL-1β(p0.01,p0.05);Western blot结果表明,PS-F可以下调NLRP3、caspase-1、ASC、caspase11 的蛋白表达,其中ASC、caspase-11所得结果有统计学差异(p0.05)。免疫荧光、real-time PCR和Western blot结果均表明,SP600125能有效抑制LPS诱导BV2小胶质细胞LPS炎症模型中Caspase11的表达(p0.01,p0.05);Western blot结果表明,SP600125可以下调LPS炎症模型中P62、PJNK的蛋白,上调LC3的表达。结论 PS-F可以有效抑制LPS诱导BV2细胞的炎症反应中炎性因子IL-1β的释放,且与下调NLRP3炎性小体、抑制caspase-11的激活有关。SP600125可以有效抑制LPS诱导BV2细胞的Caspase11的表达,且与自噬、抑制JNK通路的激活有关。
【学位授予单位】：山西中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R285

【参考文献】

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2 闫文芬;陈乃宏;苑玉和;;α-突触核蛋白与Cu~(2+)相互作用的研究进展[J];中国药理学通报;2015年01期

3 吴苗苗;苑玉和;胡金凤;楚世峰;何鑫;陈乃宏;;瓜子金皂苷己对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的保护作用[J];中国药理学通报;2012年04期

本文编号：2788931