加味不忘散对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响

发布时间：2020-09-27 20:03

　　 目的:研究中药免煎剂加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响,初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,分别采用HE染色、TUNEL染色观察海马神经元细胞形态学改变及海马神经元细胞凋亡情况,使用ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:HE染色观察结果示,模型组海马神经元细胞形态异常,低、高剂量组海马神经元细胞较模型组均有不同程度的改善; TUNEL染色结果示,模型组较假手术组凋亡细胞数明显增加,低剂量组未见凋亡细胞数减少,而高剂量组凋亡细胞数减少; ELISA结果示,低剂量组海马组织中TNF-α水平较模型组降低,而IL-1β及IL-6水平并未降低,高剂量组海马组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低。结论:加味不忘散可抑制Aβ1-42所致的海马炎症因子释放以及神经元细胞凋亡,提示加味不忘散可能通过抑制炎症反应发挥其神经元保护作用。
【部分图文】：

表1显示，4组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示加味不忘散并不影响血清炎症因子水平。表1显示，海马组织中IL-1β模型组较假手术组水平增加(P<0.0001)，低剂量组较模型组比较并未降低(P=0.80)，高剂量组较模型组水平降低(P<0.0001)，高剂量组较低剂量组水平降低(P=0.01);海马组织中IL-6模型组较假手术组水平增加(P<0.0001)，低剂量组较模型组比较并未降低(P=0.60)，高剂量组较模型组水平降低(P=0.001)，高剂量组与低剂量组比较未降低(P=0.24);海马组织中TNF-α模型组比较假手术组水平增加(P<0.0001)，低剂量组、高剂量组较模型组水平降低(P=0.02,P<0.0001)，高剂量组较低剂量组相比未减少(P=0.23)。提示Aβ1-42增加了海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，而低浓度加味不忘散能够降低TNF-α水平，但未能降低IL-1β及IL-6水平，高浓度加味不忘散可以减弱Aβ1-42所致的IL-1β、IL-6、TNF-α水平增加。

图1显示，假手术组海马神经元细胞形态正常，结构完整，排列整齐，未见到坏死的神经元;模型组海马神经元细胞可见形态异常，结构疏松，排列紊乱，可观察到胞核固缩;低剂量组和高剂量组海马神经元细胞较模型组均有不同程度改善。2.2 各组大鼠海马神经元细胞凋亡比较

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本文编号：2828317