当前位置:主页 > 医学论文 > 中药论文 >

升清降浊胶囊对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭模型大鼠CHOP、Caspase-12含量的影响

发布时间:2020-10-20 17:55
   目的:腺嘌呤灌胃建立SD肾衰大鼠模型,观察升清降浊胶囊治疗前后大鼠的一般状态、肾功能、肾脏病理形态的改变、肾组织细胞凋亡及肾组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)表达情况,探讨升清降浊胶囊对内质网应激引起的肾组织细胞凋亡的作用机理及改善作用。方法:72只大鼠随机分成6组:空白对照组、模型对照组、肾衰宁胶囊组、升清降浊胶囊低、中、高剂量组。腺嘌呤灌胃21天建立SD大鼠肾衰模型。各治疗组连续灌胃治疗28天,每日一次,治疗期间空白对照组及模型对照组灌服等容积纯净水。治疗后,观察各组大鼠一般情况及体重变化情况,全自动生化分析仪检测大鼠肾功能,HE染色观察肾脏病理形态变化,应用免疫组化观察CHOP和Caspase-12在肾组织表达情况,Western blot检测CHOP和Caspase-12肾内表达量,应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。结果:经过造模后,大鼠肾组织肾小管损伤明显,间质纤维化明显,肾小管内有大量褐色结晶沉积,慢性炎性细胞浸润,各治疗组的病理改变情况介于空白对照组及模型对照组变化之间;各治疗组大鼠经过治疗后,与模型对照组大鼠体重相比均升高(P0.05),且各治疗组均能改善大鼠一般情况;经治疗后各治疗组较模型对照组BUN、Scr均降低(P0.01),但仍高于空白对照组(P0.01),升清降浊胶囊低剂量组BUN、Scr低于肾衰宁胶囊组(P0.05);CHOP、Caspase-12的免疫组化阳性表达主要分布在肾小管上皮细胞,着色部位主要为胞浆,且空白对照组具有基础表达,免疫组化及Western blot均显示,各治疗组CHOP及Caspase-12的表达量低于模型对照组(P0.01),与肾衰宁胶囊组相比,升清降浊胶囊低剂量组CHOP的表达较低(P0.05),而Caspase-12的表达量两组间无统计学差异(P0.05);TUNEL结果显示各治疗组与模型对照组相比,细胞凋亡数量有所降低(P0.05),在各治疗组中,以升清降浊胶囊低剂量组细胞凋亡数量最低。结论:升清降浊胶囊可能具有抑制肾组织内CHOP、Caspase-12的高表达,抑制肾组织细胞的过度凋亡,保护肾实质细胞,进而有效改善慢肾功能,而达到延缓慢性肾功能衰竭进程的目的。
【学位单位】:宁夏医科大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2019
【中图分类】:R285.5;R-332
【部分图文】:

条带,低剂量,肾衰


义(P>0.05)。见表 7:表 7 各组大鼠肾组织中 CHOP、Caspase-12 含量的变化情况组别 N CHOP/ACTIN Caspase-12/ACTIN空白对照组 6 0.273±0.024★0.254±0.027★模型对照组 6 0.658±0.056▲0.608±0.045▲肾衰宁胶囊组 6 0.420±0.021▲★0.379±0.032▲★低剂量组 6 0.361±0.008▲★○0.333±0.043▲★中剂量组 6 0.470±0.038▲★◇0.440±0.036▲★○◇高剂量组 6 0.550±0.068▲◇0.538±0.040▲★●◆注:与空白对照组比较,▲P<0.01,△P<0.05;与模型对照组比较,★P<0.01,☆P<0.05;与肾衰较,●P<0.01,○P<0.05;与升清降浊胶囊低剂量组相比较,◆P<0.01,◇P<0.05空白对照组 模型对照组 高剂量组 中剂量组 肾衰宁胶囊组 低剂量组CH

升清降浊胶囊对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭模型大鼠CHOP、Caspase-12含量的影响


各组大鼠肾组织细胞凋亡(TUNEL,×200)
【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 韩文霞;;西黄丸配合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤的效果观察[J];世界最新医学信息文摘;2016年87期

2 邹中辉;张传蓉;;利妥昔单抗联合改良CHOP方案对胃肠道非霍奇金淋巴瘤的临床疗效及安全性分析[J];中国药业;2017年15期

3 王生;耿良;姚亚民;;强化改良CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤疗程及近远期疗效分析[J];医药论坛杂志;2017年09期

4 王玮;;利妥昔单抗联合CHOP方案治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效分析[J];中南医学科学杂志;2016年04期

5 周炀;俞康;;右丙亚胺联合CHOP方案与单用CHOP方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤的临床研究[J];浙江医学;2014年03期

6 刘丹;;美罗华联合CHOP治疗非霍奇金淋巴瘤临床观察[J];深圳中西医结合杂志;2014年11期

7 闫海山;;CHOP方案治疗非何杰金氏恶性淋巴瘤疗效观察[J];中国实用医药;2015年13期

8 李媛媛;;R-CHOP和CHOP方案治疗两种亚型弥漫大B细胞淋巴瘤患者的对比[J];现代养生;2017年14期

9 魏涛;龚忠义;;利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤疗效分析[J];河北医学;2014年01期

10 谌海兰;;利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案治疗高龄非霍奇金淋巴瘤患者的疗效[J];中国老年学杂志;2014年12期


相关博士学位论文 前10条

1 高丽娟;胰泰复方对CP胰腺纤维化大鼠腺泡细胞凋亡的内质网应激GRP78、CHOP的影响[D];黑龙江中医药大学;2015年

2 王宜;内质网应激的标志CHOP通过IL-4/STAT6/Tfec/IL-4Rα促进巨噬细胞替代活化参与支气管哮喘发病机制的研究[D];华中科技大学;2017年

3 杨超;高血糖激活Kupffer细胞ATF6-CHOP通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究[D];南京医科大学;2018年

4 许云鹏;血液净化治疗对多脏器衰竭犬血浆磷脂代谢与凋亡信号途径的影响及分子机制研究[D];新疆医科大学;2018年

5 向华;黏液型/圆细胞型脂肪肉瘤FUS-CHOP融合基因及其诊断价值的研究[D];复旦大学;2005年

6 曲鹏;NGF和CGRP对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元P38MAPK,CHOP及IL-1β表达的调节作用[D];中国医科大学;2007年

7 申向民;鼠脑缺血再灌后神经元凋亡的内质网应激机制及依达拉奉的影响[D];中南大学;2007年

8 董彪;内质网源性转录因子CHOP在肾脏缺血再灌注损伤中的作用和机制研究[D];吉林大学;2014年

9 王立奎;内质网应激反应在异丙酚神经保护中的作用[D];安徽医科大学;2014年

10 李伟;内质网应激-CHOP-CaMKⅡ通路介导分子氢心肌保护作用的实验研究[D];第二军医大学;2017年


相关硕士学位论文 前10条

1 张孟兰;外周血犬尿氨酸及调节性T细胞对R-CHOP治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的影响[D];广西医科大学;2018年

2 罗昕;升清降浊胶囊对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭模型大鼠CHOP、Caspase-12含量的影响[D];宁夏医科大学;2019年

3 王静书;老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后分析[D];新疆医科大学;2019年

4 马倩文;R-DA-EPOCH/R-CHOP方案在双打击/双拷贝弥漫大B细胞淋巴瘤中的疗效及预后分析[D];郑州大学;2019年

5 蒙家泉;龙蛭汤对人脐静脉内皮细胞内质网应激的影响及其机制的研究[D];广西医科大学;2018年

6 张二伟;内质网应激和自噬在慢性房颤患者中的作用[D];吉林大学;2018年

7 李菁;内质网应激相关分子GRP78和CHOP在大鼠高脂血症相关胰腺炎中的作用[D];山西医科大学;2018年

8 谭静;瘦素对大鼠局灶性脑缺血区内质网应激相关蛋白的作用研究[D];广西医科大学;2017年

9 王巍松;内质网应激CHOP通路对脑胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究[D];河北医科大学;2018年

10 赵凯;应激抑制大鼠杏仁核GABA_B受体表达和膜转运及CHOP在其中的作用[D];河北医科大学;2018年



本文编号:2848974

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zhongyaolw/2848974.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户92f17***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com