扶肺固肾饮对COPD大鼠IL-17A、MMP-9和TIMP-1的影响

发布时间：2020-10-25 07:22

　　 目的为了研究COPD防治机制,本实验对50只大鼠建立了慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察中药扶肺固肾饮对COPD模型大鼠白介素17A(IL-17A)、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨扶肺固肾饮对COPD模型大鼠气道炎症的影响,观察其对气道重塑的作用,并研究其防治机制。方法选择烟熏的基础上加以气道注入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,将50只wistar大鼠,运用随机分组的方法,随机分成正常对照组,COPD模型组,扶肺固肾饮高剂量组、中剂量组、低剂量组。造模共28天,造模结束后开始给药,给药28天,每天2次,每次3ml,第29天对指标进行检测;分别观察各组大鼠的一般情况,观察各组HE染色后的病理改变,观察是否有炎性改变及气道变化。采集大鼠动脉血、肺泡灌洗液,抗凝并离心后,用ELISA法检测各组大鼠的血清和肺泡灌洗液中IL-17A的表达;取大鼠肺组织,将肺组织匀浆并离心,用ELISA法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达。用统计学的方法进行分析。结果大鼠右肺切片HE染色结果显示:柱状上皮细胞纤毛倒伏甚至脱落,杯状细胞增多,大量炎性细胞分泌,管腔分泌物增多,粘膜组织充血水肿,肺泡壁变薄,甚至部分破裂融合成肺大泡。ELISA结果显示:模型组大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17A和肺组织MMP-9表达均高于正常对照组(P0.05),而肺组织TIMP-1表达显著低于正常组(P0.05);扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17A表达低于模型组(P0.05),扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠肺组织中MMP-9表达低于模型组(P0.05),扶肺固肾饮高、中、低剂量组大鼠肺组织中TIMP-1表达高于模型组(P0.05),其中,中剂量组治疗效果最明显,高剂量和低剂量组稍弱。结论1.COPD气道炎症可能与IL-17A水平的改变有关,COPD气道重塑可能与MMP-9/TIMP-1平衡失调有关。2.扶肺固肾饮治疗COPD的作用机制可能是通过降低IL-17A、MMP-9水平,上调TIMP-1水平,减轻气道炎性反应,减缓气道重塑,从而达到COPD的防治目的。
【学位单位】：广西中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R285.5
【部分图文】：

扶肺固肾饮中剂量组支气管壁及支气管周围炎症细胞浸润较模型和扶肺固肾饮高、低剂量组均减少，已无明显的上皮细胞脱落，鲜少到肺大泡，未见液体填充，无明显分泌物（见图 5）。

扶肺固肾饮中剂量组支气管壁及支气管周围炎症细胞浸润较模型和扶肺固肾饮高、低剂量组均减少，已无明显的上皮细胞脱落，鲜少到肺大泡，未见液体填充，无明显分泌物（见图 5）。

扶肺固肾饮中剂量组支气管壁及支气管周围炎症细胞浸润较模型组和扶肺固肾饮高、低剂量组均减少，已无明显的上皮细胞脱落，鲜少见到肺大泡，未见液体填充，无明显分泌物（见图 5）。图 1 正常对照组（HE，20 10） 图 2 COPD 模型组（HE，20 10）
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本文编号：2855649