调脾护心方对急性心肌梗死后心肌缺血模型大鼠AMPK的影响

发布时间：2020-10-31 03:35

　　 目的观察调脾护心方对急性心肌梗死模型大鼠AMPKα2表达的影响,探讨调脾护心方干预急性心肌缺血损伤保护的作用机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)腹腔内注射制备急性心肌梗死大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组(2 mL·100g~(-1))、高剂量中药组(调脾护心方23.40 mg生药·kg~(-1)·d~(-1))和低剂量中药组(5.85 mg生药·kg~(-1)·d~(-1))、曲美他嗪组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));另设正常对照组(2 mL·100g~(-1))。连续给药4周,检测大鼠心肌组织中AMPKα2蛋白和mRNA含量。结果与模型组比较,余组间差异有统计学意义(P0.01),高剂量中药组和西药组组间比较无明显差异(P0.05),高剂量中药组、西药组与低剂量中药组组间相比,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论调脾护心方可改善AMI后心肌细胞能量代谢,且存在药物剂量正相关性,其干预环节和作用机制与AMPK信号通路的激活有关。
【部分图文】：

实验4周结束,有少数模型大鼠死亡,模型组死亡4只,剩余12只,低剂量组中药组剩余14只,西药组剩余15只,高剂量中药组、正常对照组16只全部成活。实验前经BL-420S生物信号采集系统筛选,剔除异常大鼠,造模后心电图表现为S-T段抬高和(或)病理性Q波形成,提示腹腔内注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血大鼠模型成功。见图1。3.2 对心肌组织中AMPKα2蛋白含量表达的影响

实验结果显示,各组大鼠心肌AMPKα2蛋白表达较正常对照组明显下降(P<0.01),各给药组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。西药组和高剂量中药组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组、高剂量中药组与低剂量中药组组间相比,差异有统计学意义(P<0.01),表明高剂量中药组在提高AMPKα2蛋白与西药组作用相似,存在药物剂量关系。见图2,表2。表2 各组大鼠AMPKα2蛋白表达的比较() 组别 n AMPKα2蛋白含量表达 正常对照组 16 1.86±0.05 模型组 12 0.31±0.09## 高剂量中药组 16 1.19±0.05##△△ 低剂量中药组 14 0.81±0.07##△△▲▲ 曲美他嗪组 15 1.25±0.05##△△□□注:与正常对照组比较,## P<0.01;与模型组比较,△△P< 0.01;与高剂量中药组比较,▲▲P<0.01;与低剂量中药组比较,□□P<0.01
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