Cajal间质细胞在慢传输型便秘中的作用及番泻苷A的治疗作用

发布时间：2020-11-19 13:31

　　 目的探究Cajal间质细胞(ICC)在慢传输型便秘(STC)中作用,以及番泻苷A在慢传输型便秘中的治疗作用。方法将30只7周龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、ZD7288+番泻苷A组、番泻苷A组和莫沙必利组,每组6只;除正常组外,其余各组采用冰水灌胃法建立慢传输型便秘大鼠模型; ZD7288+番泻苷A组接受ZD7288和番泻苷A药物联合干预,番泻苷A组接受番泻苷A药物干预,莫沙必利组接受莫沙必利药物干预。通过免疫荧光染色检测胃肠道中c-kit标记的ICC数目及其功能蛋白HCN1通道的表达水平;结肠排珠实验在体检测肠道推进速率;肌条张力实验离体检测肠道收缩张力运动。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠c-kit阳性的ICC数目显著减少,且HCN1蛋白表达减少(P 0.05);模型组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率降低(P 0.05)。番泻苷A组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率不仅高于模型组(P 0.05),也略高于莫沙比利组(P 0.05)。ZD7288+番泻苷A组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率与模型组大鼠差异无统计学意义(P 0.05)。结论结肠ICC数目减少和HCN1蛋白表达下调可能在慢传输型便秘中发挥重要作用,而番泻苷A可以刺激结肠蠕动,从而对STC具有治疗作用。
【部分图文】：

特异性阻断HCN1通道蛋白，观察HCN1被阻断剂阻断后番泻苷A对结肠蠕动的影响。实验结果显示:模型组结肠推进速率低于正常组(P<0.05);番泻苷A组和莫沙比利组结肠推进速率明显高于模型组(P<0.05)，而ZD7288+番泻苷A组结肠推进率和模型组相比较无统计学差异(P>0.05，见图3)。同时，番泻苷A组结肠推进速率略高于莫沙必利组(P<0.05)，即番泻苷A促结肠动力效果优于莫沙必利;而ZD7288+番泻苷A组结肠推进率显著低于番泻苷A组(P<0.05，见图3)。图2 两组大鼠近端结肠c-kit阳性细胞密度和HCN1蛋白表达水平比较

图2 两组大鼠近端结肠c-kit阳性细胞密度和HCN1蛋白表达水平比较

模型组慢传输型便秘模型大鼠结肠纵行肌收缩幅度和频率明显小于正常组大鼠结肠纵行肌收缩幅度和频率(P<0.05);番泻苷A组与模型组相比，大鼠纵行肌收缩频率和收缩幅度均明显升高(P<0.05)。但是ZD7288+番泻苷A组大鼠结肠纵行肌收缩频率和收缩幅度与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05，见图4)，即番泻苷A组促结肠纵形肌收缩作用可以被HCN1阻断剂所阻断。2.4 番泻苷A和ZD7288干预结肠环行平滑肌肌条收缩情况的影响
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本文编号：2890061