洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠血压的影响及机制研究

发布时间：2020-11-20 19:49

　　 目的研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制。方法给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型组、洋甘菊提取物低、中和高剂量组(62.5、125和250mg/kg)及卡托普利组(25mg/kg),正常SD大鼠作为正常对照组,每组8只。给药8周,每周测定血压。8周后,测定血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素1-7(angiotensin-(1-7), Ang1-7)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、胱抑素C(cystatin C, CysC)和一氧化氮(nitricoxide,NO),同时HE染色观察心脏和肾脏病理组织形态学的变化。结果治疗前后对比,洋甘菊提取物中剂量组和高剂量组大鼠收缩压均呈降低趋势(P0.05);与模型组相比,洋甘菊提取物高剂量组和卡托普利组大鼠的AngⅡ含量降低(P0.05); SOD明显升高(P0.01); Cys-C含量降低(P0.05);卡托普利组大鼠的Ang1-7含量明显升高(P0.01);各组NO含量有一些增高,但无统计学意义(P?0.05)。HE染色明显看出治疗组能够缓和心脏和肾脏的损伤现象。结论洋甘菊提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有一定的降低作用,对心、肾组织有保护作用,其降压机制可能与降低AngⅡ的含量,改善氧化应激有关。
【部分图文】：

10×40倍高倍镜下观察,由图2可见,CON组肾小球和肾小球上皮细胞排列紧密,无细胞脱落、纤维化组织增生等现象,MOD组肾小球萎缩,肾小管上皮细胞脱落和萎缩。与MOD组比较,MC-L和MC-M组剂量组仍可见部分硬化和萎缩组织,MC-H组和CAP组基本正常,提示洋甘菊提取物可能有减轻高血压大鼠的肾脏损伤。图2 各大鼠肾脏组织形态学的病理变化(10×40)

各大鼠肾脏组织形态学的病理变化(10×40)
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