益气小复方通过PI3K/AKT通路逆转乳腺癌他莫昔芬耐药的机制研究

发布时间：2020-12-10 03:21

　　目的:研究益气小复方在乳腺癌他莫昔芬（TAM）耐药中的作用及对胞内磷脂酞肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的影响。方法:建立乳腺癌TAM耐药细胞（MCF-7/TAM）模型,细胞形态观察及MTT法测定细胞抑制率;不同浓度益气小复方处理MCF-7/TAM细胞,MTT法测定增殖抑制率,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白印迹法（WB）测定细胞bax、bak、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT、P-gp、PTEN蛋白表达水平。结果:与MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM细胞形态不规则,细胞变大,触角延伸,细胞呈簇状生长,同浓度TAM处理后,MCF-7/TAM细胞抑制率明显降低,IC₅₀值显著升高（P<0.05）。进一步研究益气小复方对MCF-7/TAM细胞增殖抑制发现,与MCF-7细胞相比,同浓度益气小复方处理后,MCF-7/TAM细胞细胞抑制率、IC₅₀值无差异（P>0.05）;选取40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml进行后续实验,与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方处理MCF-7/TAM细胞4... 

【文章来源】：四川中医. 2020年07期 第56-61页

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

MCF-7细胞和MCF-7/TAM细胞形态

与MCF-7细胞组相比,MCF-7/TAM细胞组PI3K、P-gp蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05),AKT水平保持不变,PTEN蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方组,PI3K、P-gp蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著下降(P<0.05),AKT水平保持不变,PTEN蛋白表达水平显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性。2.6 益气小复方处理后细胞bax、bak、Bcl-2表达水平

与MCF-7细胞组相比,MCF-7/TAM细胞组bax、bak蛋白表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方组,bax、bak蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。3 讨 论

【参考文献】：
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本文编号：2907998