当前位置:主页 > 医学论文 > 中药论文 >

京尼平苷对棕榈酸作用下心肌细胞损伤的保护作用研究

发布时间:2020-12-10 08:39
  目的:本研究以H9C2心肌细胞为实验对象,使用棕榈酸(PA)模拟高脂模型,通过京尼平苷(Gen)预处理H9C2细胞,探讨Gen对PA导致的心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。研究方法:1.采用CCK-8检测不同浓度PA对H9C2细胞存活率的影响,选取造模最佳的PA浓度。分组如下:Control组、PA组(50μΜ、100μΜ、150μΜ、200μΜ、300μΜ);2.采用CCK-8检测不同浓度Gen对H9C2心肌细胞的作用,选取最佳的Gen浓度。分组如下:Control组、Gen组(20μΜ、40μΜ、80μΜ、160μΜ、320μΜ);3.根据前面的实验结果分组如下:Control组、PA组(200μΜ)、Gen+PA组(320μΜGen+200μΜPA、Gen组(320μΜGen);采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测Gen是否对PA作用下H9C2心肌细胞有保护作用;采用DHE(ROS)染色和MDA试剂盒检测氧化应激作用;用Western Blot检测相关凋亡蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2)、炎症小体(NLRP3)、信号通路相关蛋白(AKT... 

【文章来源】:湖北科技学院湖北省

【文章页数】:48 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
缩略词表
摘要
Abstract
前言
材料与方法
    1.主要材料
    2.主要仪器
    3.主要试剂的配置
    4.细胞培养
    5.实验分组
    6.研究方法及内容
    7.统计学分析
实验结果
    1.不同浓度PA对 H9C2 细胞存活率的影响
    2.不同京尼平苷浓度对H9C2 细胞存活率的影响
    3.京尼平苷对PA作用下H9C2 细胞细胞存活率和LDH的影响
    4.京尼平苷对PA作用下H9C2 细胞氧化应激的影响
    5.京尼平苷对PA作用下H9C2 细胞凋亡蛋白的影响
    6.京尼平苷对PA作用下H9C2 细胞炎症小体的影响
    7.京尼平苷对PA作用下H9C2 细胞AKT/GSK-3β信号通路的影响
讨论
结论
参考文献
文献综述
    参考文献
攻读硕士期间的科研成果及参与项目
致谢


【参考文献】:
期刊论文
[1]肥胖所致心肌重构及相关线粒体稳态失衡机制研究进展[J]. 吴庆,薛润青,徐曼,鲁毅,于晓江,刘龙珠,臧伟进.  生理学报. 2019(02)
[2]京尼平苷对INS-1细胞增殖与凋亡的影响[J]. 白涛,任乐乐,刘萌萌,高璟英,郭阳艳,任毅,刘云峰,章毅.  中西医结合心脑血管病杂志. 2018(21)
[3]PICK1在中枢神经系统中的研究进展[J]. 陈娟,蔡飞.  湖北科技学院学报(医学版). 2018(03)
[4]ADAM17-shRNA通过Akt/GSK3β信号通路促进HT29结肠癌细胞的凋亡[J]. 张琪,杨光华,刘少鹏,张国志,王长友.  中国普外基础与临床杂志. 2018(05)
[5]棕榈酸在心血管疾病中的研究进展[J]. 仲美楠,李玉子.  吉林医学. 2018(05)
[6]PI3K/Akt信号通路及其抑制剂的研究进展[J]. 王梦华,卢均坤.  医学信息. 2018(10)
[7]环氧二十碳三烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡[J]. 张洁,张涛,廖宇峰,王扬淦,万静.  中国组织化学与细胞化学杂志. 2018(01)
[8]NLRP3炎症小体的研究进展[J]. 郑金娟,金丹.  延边大学医学学报. 2017(04)
[9]Nlrp3炎症小体与心血管疾病的研究进展[J]. 周星,叶丽风,吴艳娇,黄怡,陈扬.  转化医学电子杂志. 2017(10)
[10]铜、铁、锌、铝通过Akt/GSK-3β信号通路诱导SH-SY5Y细胞的凋亡[J]. 朱敬丽,路赵硕,吴越,徐彦吉,姚建,王鑫鑫,王德才.  实用老年医学. 2017(08)

博士论文
[1]京尼平苷通过PI3K-Akt信号通路发挥对黑素细胞氧化损伤的保护作用[D]. 鹿文静.山东大学 2018
[2]软脂酸致H9c2心肌细胞凋亡的机制研究[D]. 时慧琦.第二军医大学 2009

硕士论文
[1]游离脂肪酸诱导大鼠心肌细胞H9c2凋亡机制的初步探究[D]. 常芬.山东大学 2015



本文编号:2908405

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zhongyaolw/2908405.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户d1db8***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com