虾青素通过改善线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ抑制肺上皮—间质转化

发布时间：2020-12-27 19:57

　　研究背景特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种慢性渐进的,不可逆转的,而且通常原因不明的致命的肺部疾病。近年来,IPF的发病率逐年升高,但其发病原因不明,发病机制复杂,尚缺乏有效的治疗药物。因此,进一步阐明其发病机制,探索有效靶点,寻找有效的治疗药物仍然是医学界的研究重点及难点。IPF的发病机制尚不清楚,目前主流认为,IPF的主要病理因素是肺泡上皮细胞（Alveolar epithelial cell,AEC）的反复损伤导致的间充质细胞迁移、增殖、活化以及成纤维/肌成纤维细胞灶的形成。而成纤维细胞和肌成纤维细胞主要来源于上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。EMT是上皮细胞失去上皮特性获得间充质细胞表型特征的过程。既往研究认为,TGF-β1是EMT的主要诱导因子,近年研究表明,活性氧（reactive oxygen species,ROS）在肺纤维化的进程中也发挥重要作用,可调节EMT的发生发展。细胞内的ROS主要由线粒体呼吸链复合物I和III参与产生,这意味着线粒体呼吸链可能也... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：93 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

肺水肿影响

图 2 肺系数（n=8， S.E）注：与 Control 组比较，**P<0.01；与 BLM 组比较，#P<0.05，##P<0.012.2.3 HE 染色F 组织病理学模式与普通型间质性肺炎相关联，组织学可见异质性区域，如间隔旁的纤维化、蜂窝灶等，有小的纤维样区域（成纤维细胞灶），无过渡应温和，病变区可见肺组织结构重建及增生的 AEC。从图 3 中可见，正常大薄，肺泡结构完整，肺泡腔内无炎性细胞浸润。而经 BLM 处理后，在第 3 天内大量炎性液体渗出，毛细血管扩张出血，肺泡隔增厚，部分肺泡结构塌陷 天，肺泡腔内可见大量炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及少量淋巴细胞）间质有少量纤维样细胞生成，肺泡间隔明显增厚；在第 14 天，肺泡腔内仍有细胞，大面积肺泡结构塌陷，小血管增生，支气管扩张，出现斑片状纤维化蜂窝肺”区域。在第 21 天，炎症反应基本消退，肺泡结构严重破坏，部分区变，大量成纤维样细胞及胶原纤维填满间隙，剩余肺泡高度扩张形成肺大泡

HHE染色（100）

【参考文献】：
期刊论文
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[2]促纤维增生性恶性黑色素瘤临床病理学研究进展[J]. 黄文斌,周晓军.  临床与实验病理学杂志. 2007(04)
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本文编号：2942387