氧化苦参碱对帕金森小鼠中枢神经系统氧化应激的影响
发布时间：2021-02-10 22:25
目的探讨氧化苦参碱对帕金森小鼠中枢神经系统氧化应激的影响及其可能机制。方法将80只C57BL/6小黑鼠随机分为正常组、模型组及氧化苦参碱低、高剂量组,每组20只。模型组及氧化苦参碱低、高剂量组小鼠分别给予1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP） 30 mg·kg-1溶入0.6 mL生理盐水腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,正常组小鼠腹腔注射生理盐水0.6 mL,每日1次,连续7 d。动物模型制备成功后,氧化苦参碱低、高剂量组小鼠分别给予氧化苦参碱150、250 mg·kg-1溶入0.2 mL生理盐水中腹腔注射,正常组、模型组小鼠分别给予0.2 mL生理盐水腹腔注射,均每日1次,连续27 d。小鼠处死前每日测体质量。分别于末次注射MPTP后的第1、7、27天采用旷场实验测量各组小鼠水平运动距离。末次注射MPTP后的第27天处死小鼠取脑组织,苏木精-伊红染色观察4组小鼠脑组织黑质纹状体处神经元损伤情况;比色法检测4组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）含量...
【文章来源】：新乡医学院学报. 2020,37(06)
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
4组小鼠脑组织细胞损伤情况(HE染色，×400)
结果见图2。正常组、模型组、氧化苦参碱低、高剂量组小鼠脑组织中细胞凋亡率分别为(18.75±1.49)%、(82.00±1.87)%、(54.00±1.68)%、(39.00±0.91)%。与正常组比较，模型组、氧化苦参碱低、高剂量组细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，氧化苦参碱低、高剂量组细胞凋亡率显著减少，差异有统计学意义(P<0.05);与氧化苦参碱低剂量组比较，氧化苦参碱高剂量组细胞凋亡率显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。2.6 4组小鼠脑组织中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量比较
结果见图3、表4。4组小鼠脑组织中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量比较差异均有统计学意义(F=10.954、8.241、10.699,P<0.05)。与正常组比较，模型组及氧化苦参碱低、高剂量组小鼠脑组织中Keap1蛋白相对表达量显著降低，Nrf2、ARE蛋白相对表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。氧化苦参碱低剂量组小鼠脑组织中Keap1、ARE、Nrf2蛋白相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组和氧化苦参碱低剂量组比较，氧化苦参碱高剂量组小鼠脑组织中Keap1蛋白相对表达量显著降低，Nrf2、ARE蛋白相对表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。3 讨论
【参考文献】：
期刊论文
[1]Keap1-Nrf2/ARE信号通路及其在畜禽抗氧化中的研究进展[J]. 窦彩霞,王倩,安建勇,乔家运. 中国畜牧兽医. 2019(09)
[2]氧化应激与帕金森病[J]. 朱羽婷,朱向阳,周永,张冬梅. 中国实用神经疾病杂志. 2019(11)
[3]帕金森病感觉障碍及其电生理研究[J]. 王玉凤,彭乔君,贺绍月,王晓明. 中华神经科杂志. 2019 (05)
[4]帕金森病发病机制及其早期诊断的研究进展[J]. 钟瑞霞,秦雅静,陈忠彦,张景童,赵淑珍,刘洋. 中国综合临床. 2019 (03)
[5]植物雌激素抗氧化应激损伤的实验研究进展[J]. 陈梦,刘欣,吴丹,石丹宁,孙丽萍,赵丕文. 中国医药. 2019(03)
[6]亚硒酸钠通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路诱导人肺腺癌A549细胞凋亡[J]. 田崇梅,夏道宗,邢梦雨,郭璐,张晓熙,赵鑫钰. 中国药理学通报. 2019(02)
[7]苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究[J]. 余婷,韩亚非. 天津中医药. 2018(11)
[8]银杏叶提取物通过激活Nrf2-ARE信号通路对帕金森病大鼠发挥脑保护作用[J]. 张辉,马惠清,王晓娟. 沈阳药科大学学报. 2018(08)
[9]帕金森病病程早期的中药治疗与络病理论[J]. 沈王明,王毅力,潘建辉. 中国中西医结合急救杂志. 2017 (06)
[10]黄芩苷抗热应激小鼠输卵管氧化损伤的研究[J]. 王雪,姜忠玲,王新,姜爱民,丛霞,曹荣峰,李华涛,田文儒. 华北农学报. 2017(06)
硕士论文
[1]基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究氧化苦参碱对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用[D]. 魏炜.宁夏医科大学 2019
本文编号：3028076
【文章来源】：新乡医学院学报. 2020,37(06)
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
4组小鼠脑组织细胞损伤情况(HE染色，×400)
结果见图2。正常组、模型组、氧化苦参碱低、高剂量组小鼠脑组织中细胞凋亡率分别为(18.75±1.49)%、(82.00±1.87)%、(54.00±1.68)%、(39.00±0.91)%。与正常组比较，模型组、氧化苦参碱低、高剂量组细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，氧化苦参碱低、高剂量组细胞凋亡率显著减少，差异有统计学意义(P<0.05);与氧化苦参碱低剂量组比较，氧化苦参碱高剂量组细胞凋亡率显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。2.6 4组小鼠脑组织中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量比较
结果见图3、表4。4组小鼠脑组织中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量比较差异均有统计学意义(F=10.954、8.241、10.699,P<0.05)。与正常组比较，模型组及氧化苦参碱低、高剂量组小鼠脑组织中Keap1蛋白相对表达量显著降低，Nrf2、ARE蛋白相对表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。氧化苦参碱低剂量组小鼠脑组织中Keap1、ARE、Nrf2蛋白相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组和氧化苦参碱低剂量组比较，氧化苦参碱高剂量组小鼠脑组织中Keap1蛋白相对表达量显著降低，Nrf2、ARE蛋白相对表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。3 讨论
【参考文献】：
期刊论文
[1]Keap1-Nrf2/ARE信号通路及其在畜禽抗氧化中的研究进展[J]. 窦彩霞,王倩,安建勇,乔家运. 中国畜牧兽医. 2019(09)
[2]氧化应激与帕金森病[J]. 朱羽婷,朱向阳,周永,张冬梅. 中国实用神经疾病杂志. 2019(11)
[3]帕金森病感觉障碍及其电生理研究[J]. 王玉凤,彭乔君,贺绍月,王晓明. 中华神经科杂志. 2019 (05)
[4]帕金森病发病机制及其早期诊断的研究进展[J]. 钟瑞霞,秦雅静,陈忠彦,张景童,赵淑珍,刘洋. 中国综合临床. 2019 (03)
[5]植物雌激素抗氧化应激损伤的实验研究进展[J]. 陈梦,刘欣,吴丹,石丹宁,孙丽萍,赵丕文. 中国医药. 2019(03)
[6]亚硒酸钠通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路诱导人肺腺癌A549细胞凋亡[J]. 田崇梅,夏道宗,邢梦雨,郭璐,张晓熙,赵鑫钰. 中国药理学通报. 2019(02)
[7]苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究[J]. 余婷,韩亚非. 天津中医药. 2018(11)
[8]银杏叶提取物通过激活Nrf2-ARE信号通路对帕金森病大鼠发挥脑保护作用[J]. 张辉,马惠清,王晓娟. 沈阳药科大学学报. 2018(08)
[9]帕金森病病程早期的中药治疗与络病理论[J]. 沈王明,王毅力,潘建辉. 中国中西医结合急救杂志. 2017 (06)
[10]黄芩苷抗热应激小鼠输卵管氧化损伤的研究[J]. 王雪,姜忠玲,王新,姜爱民,丛霞,曹荣峰,李华涛,田文儒. 华北农学报. 2017(06)
硕士论文
[1]基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究氧化苦参碱对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用[D]. 魏炜.宁夏医科大学 2019
本文编号：3028076
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zhongyaolw/3028076.html
