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基于乳腺癌细胞研究中药成分与量子点的联合作用及相关机制

发布时间:2021-02-20 19:53
  【目的】应用乳腺癌细胞(SK-BR-3)研究3种还原性中药成分与巯基丙酸修饰的碲化镉(MPA-CdTe)量子点的联合作用,并研究相关机制。【方法】分别以甘草酸、水飞蓟宾及熊去氧胆酸作为中药成分代表,考察其与量子点联用情况下对量子点毒性的减弱作用,并通过氧化应激水平(谷胱甘肽GSH、超氧歧化酶SOD及丙二醛MDA)、氧化还原酶的基因水平(谷胱甘肽巯基转移酶GST及SOD)及ABC转运蛋白(多药耐药蛋白MDR1及多药耐药相关蛋白MRP1)的变化,确定其中的主要机理。【结果】量子点引发的过氧化压力远大于同等浓度的游离Cd2+;3种中药成分中,甘草酸具有良好的减毒作用,水飞蓟宾效果较弱,熊去氧胆酸则未见效果,该解毒作用主要依赖于过氧化应急压力的降低及抗氧化酶表达水平的上升;细胞转运蛋白的降低提示中草药可作为多药耐药肿瘤的有效治疗成分。【结论】中药成分可作为量子点生物医药应用中的重要配伍成分。 

【文章来源】:湖南师范大学自然科学学报. 2020,43(05)北大核心

【文章页数】:9 页

【部分图文】:

基于乳腺癌细胞研究中药成分与量子点的联合作用及相关机制


量子点表征

量子点,氧化应激,毒性,细胞


经量子点处理后,SK-BR-3细胞表现出明显的细胞毒性(图2),且半数致死量可确定在100 nmol·L-1附近。进一步对其引起的氧化应激压力检测可知,细胞中的GSH水平及SOD酶活均随量子点浓度的升高而降低,而MDA水平则随量子点的处理而逐渐上升。例如,经25 nmol·L-1量子点处理后,细胞GSH水平、SOD酶活及MDA分别为对照组的(86.32±3.33)%,(86.79±7.85)%及(111.20±14.06)%,即变化不大。但当量子点浓度增长为100 nmol·L-1后,上述参数变为(43.31±7.70)%,(59.18±12.00)%及(179.39±42.18)%。可见量子点的细胞毒性伴随着氧化应激压力的产生。更重要的是,同等游离浓度的Cd2+尚未产生显著的毒性,不论是细胞活率,或者GSH,SOD及MDA水平均未发生显著变化,因此本实验中所用的MPA-CdTe量子点毒性主要来自于自身。2.3 中药成分对量子点毒性影响

量子点,细胞,中药,成分


通过与量子点共处理细胞,3种中药成分表现出不同的效果(图3)。其中甘草酸与水飞蓟宾表现出浓度依赖性的减毒作用,而熊去氧胆酸则无明显效果。其中,量子点采用半数致死量附近的100 nmol·L-1作为对照,其造成的细胞活率为(49.69±1.93)%。经10 μmol·L-1甘草酸共处理后,细胞活率升高为(74.20±3.81)%(P<0.01),而20 μmol·L-1甘草酸共处理进一步将细胞活率提升至(85.47±1.31)%(P<0.001)。水飞蓟宾共处理组明显的细胞活率提升出现于最大浓度,即400 μmol·L-1处,细胞活率为(66.89±5.22)%(P<0.01)。熊去氧胆酸共处理组细胞活率并未有明显的改变。2.4 中草药成分对量子点氧化应激压力的减小作用

【参考文献】:
期刊论文
[1]Protective effects of Balanites aegyptiaca extract, melatonin and ursodeoxycholic acid against hepatotoxicity induced by methotrexate in male rats[J]. Ayat OS Montasser,Hanan Saleh,Omar A.Ahmed-Farid,Aida Saad,Mohamed-Assem S.Marie.  Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2017(06)

博士论文
[1]肝细胞凝胶包埋培养用于药物肝毒性的研究[D]. 沈冲.浙江大学 2009



本文编号:3043264

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