表没食子儿茶素没食子酸酯对AOM/DSS诱导小鼠结直肠肿瘤生成影响的实验研究
发布时间：2021-02-21 08:40
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对氧化偶氮甲烷（azoxymethane,AOM）/葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导小鼠结直肠肿瘤生成的影响,并探讨其在影响肿瘤发生过程中发挥的作用。研究方法:将30只雌性BALB/c幼鼠随机分为对照组、AOM/DSS组和AOM/DSS+EGCG组,每组10只。实验起始时记录三组小鼠初始体重,并对AOM+DSS组和AOM+DSS+EGCG组小鼠腹腔注射0.1%AOM（10 mg/kg）,对照组小鼠腹腔注射生理盐水（10 mg/kg）。普通饮用水饲养1周;第2周AOM+DSS组和AOM+DSS+EGCG组小鼠给予2%DSS饮用水喂养;第3、4周AOM+DSS+EGCG组小鼠给予0.01%EGCG饮用水喂养,AOM+DSS组用普通饮用水喂养。AOM+DSS组以1周DSS+2周普通饮用水为一个循环,AOM+DSS+EGCG组小鼠以1周DSS+2周EGCG为一个循环,每组重复3个循环后继续普通饮用水喂养3周。对照组不做处理,全程普通饮用水喂养。饲养过程中每周观...
【文章来源】：中国医科大学辽宁省
【文章页数】：36 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠每周体质量变化
中国医科大学硕士学位论文3.2 EGCG 促进 AOM/DSS 诱导小鼠结直肠肿瘤生成对所有小鼠的结直肠进行解剖，肉眼可见对照组小鼠结直肠表面红润，无溃疡，无成瘤；AOM/DSS 组 10 只小鼠中有 4 只小鼠结直肠出现多个肉眼可见的无蒂肿瘤，大小不一，肿瘤略突出于肠黏膜表面，孤立性生长，多位于远端结肠或直肠；AOM/DSS+EGCG 组 9 只小鼠中也有 4 只小鼠结直肠出现肿瘤，数量密集，融合成团，凸出肠腔，近段结肠较少，主要位于大肠远端，肠管表面发红。见图 2。按肿瘤生成数量，AOM/DSS+EGCG 组成瘤的小鼠的肿瘤数量明显多于 AOM/DSS 组成瘤小鼠的肿瘤数量（P＜0.05）。见表 2。
CD31和CD68在小鼠结直肠肿瘤组织中的表达情况(CD31,×200，箭头指示微血管部位;CD68,×400，箭头指示巨噬细胞部位)
【参考文献】：
期刊论文
[1]Dextran sodium sulfate colitis murine model: An indispensable tool for advancing our understanding of inflammatory bowel diseases pathogenesis[J]. Derrick D Eichele,Kusum K Kharbanda. World Journal of Gastroenterology. 2017(33)
[2]Inflammatory bowel disease and cancer: The role of inflammation, immunosuppression, and cancer treatment[J]. Jordan E Axelrad,Simon Lichtiger,Vijay Yajnik. World Journal of Gastroenterology. 2016(20)
[3]溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系[J]. 刘维新,张绅,任益,桑立轩,顾寿智. 中国医科大学学报. 2013(03)
本文编号：3044111
【文章来源】：中国医科大学辽宁省
【文章页数】：36 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠每周体质量变化
中国医科大学硕士学位论文3.2 EGCG 促进 AOM/DSS 诱导小鼠结直肠肿瘤生成对所有小鼠的结直肠进行解剖，肉眼可见对照组小鼠结直肠表面红润，无溃疡，无成瘤；AOM/DSS 组 10 只小鼠中有 4 只小鼠结直肠出现多个肉眼可见的无蒂肿瘤，大小不一，肿瘤略突出于肠黏膜表面，孤立性生长，多位于远端结肠或直肠；AOM/DSS+EGCG 组 9 只小鼠中也有 4 只小鼠结直肠出现肿瘤，数量密集，融合成团，凸出肠腔，近段结肠较少，主要位于大肠远端，肠管表面发红。见图 2。按肿瘤生成数量，AOM/DSS+EGCG 组成瘤的小鼠的肿瘤数量明显多于 AOM/DSS 组成瘤小鼠的肿瘤数量（P＜0.05）。见表 2。
CD31和CD68在小鼠结直肠肿瘤组织中的表达情况(CD31,×200，箭头指示微血管部位;CD68,×400，箭头指示巨噬细胞部位)
【参考文献】：
期刊论文
[1]Dextran sodium sulfate colitis murine model: An indispensable tool for advancing our understanding of inflammatory bowel diseases pathogenesis[J]. Derrick D Eichele,Kusum K Kharbanda. World Journal of Gastroenterology. 2017(33)
[2]Inflammatory bowel disease and cancer: The role of inflammation, immunosuppression, and cancer treatment[J]. Jordan E Axelrad,Simon Lichtiger,Vijay Yajnik. World Journal of Gastroenterology. 2016(20)
[3]溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系[J]. 刘维新,张绅,任益,桑立轩,顾寿智. 中国医科大学学报. 2013(03)
本文编号：3044111
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