黄芪多糖对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗增敏及上皮间质转化的作用

发布时间：2021-02-26 23:13

　　目的:采用黄芪多糖（APS）与放射治疗（IR）联用,研究APS对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗敏感性及上皮间质转化（EMT）的作用机制。方法:采用细胞计数（CCK-8）法检测不同质量浓度APS（0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1）对CNE-1细胞的细胞毒性;克隆形成实验计算12.5 g·L-1APS与不同放射剂量（0,2,4,6 Gy）联用后对CNE-1细胞的存活分数（SF）,利用线性二次方程数学模型（LQ）根据SF值绘制放射敏感曲线;细胞划痕和transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞的EMT标记物、凋亡标记物以及蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶（Akt/ERK）通路蛋白的表达水平。结果:克隆形成实验和放射敏感曲线结果表明,非毒性剂量12.5 g·L-1APS与4 Gy放射剂量联合给药可以明显增加CNE-1细胞的放疗敏感性;与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）,明显增加CNE-1细胞的凋亡率（P... 

【文章来源】：中国实验方剂学杂志. 2020,26(20)北大核心

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

线性二次方程数学模型放射敏感曲线

空白组CNE-1细胞穿过Matrigel胶的细胞数量较多，与空白组比较，APS组CNE-1细胞的侵袭能力下降，但差异无统计学意义，IR组和APS+IR组可以明显抑制CNE-1细胞的侵袭能力（P<0.05）；与APS组和IR组比较，APS+IR组CNE-1细胞的侵袭能力明显降低（P<0.05）。见表4，图3。3.5 APS联合放疗对鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的影响

与空白组比较，APS组各相关；蛋白表达水平差异无统计学意义；与空白组，APS组和IR组比较，APS+IR组CNE-1细胞的N-cadherin蛋白表达明显降低，E-cadherin,Bax和Caspase-3蛋白表达明显增加（P<0.05）。APS可以增加放疗的敏感性，促进鼻咽癌CNE-1细胞凋亡并抑制其EMT。见表6，图4。图4 E-cadherin,N-cadherin,Bax和Caspase-3蛋白表达电泳


本文编号：3053307