黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制研究

发布时间：2021-02-28 15:34

　　目的:研究黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制。方法:选取75只SD健康大鼠,10只作为空白组,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最终建模成功64只,将建模成功大鼠分为模型组、低、中、高剂量组各16只。模型组和低、中、高剂量组建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg的黄芪甲苷。在大鼠给药1周后检测大鼠指标变化。结果:高剂量组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌磷酸肌酸激酶（CK）以及谷草转氨酶（AST）心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞自噬体数量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表达量均低于低剂量组、中剂量组,Bcl-2表达量高于高于低剂量组、中剂量组（P<0.05）。结论:黄芪甲苷通过作用于PINK1/Parkin通路,共同调控自噬蛋白和凋亡蛋白,进而起到调节心肌缺血再灌注大鼠线粒体自噬,抑制心肌细胞凋亡的作用,且呈剂量依赖。 

【文章来源】：中医药学报. 2020,48(09)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

各组大鼠病理组织学观察图(HE×200)

表2 各组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞自噬体数量比较 ( x ˉ ±s) 组别 n 心肌梗死面积(%) 心肌细胞凋亡指数(%) 心肌细胞自噬体数量(个) 空白组 3 0.00±0.00 5.21±0.09 4.35±0.10 模型组 3 56.72±10.58* 45.12±5.25* 20.14±3.58* 低剂量组 3 39.56±6.45*# 34.23±1.25*# 16.24±2.24*#△ 中剂量组 3 30.27±5.62*#△ 26.45±2.47*#△ 11.27±0.25*#△ 高剂量组 3 22.12±1.02*#△▲ 16.57±0.23*#△▲ 7.62±1.02*#△▲ F 56.343 119.499 8.289 P 0.001 0.001 0.001 注:与空白组相比,*P<0.05;与模型组相比,#P<0.05;与低剂量组相比,△P<0.05;与中剂量组相比,▲P<0.052.4 各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达量比较

【参考文献】：
期刊论文
[1]黄芪甲苷减少脓毒症大鼠心肌自噬的实验研究[J]. 王艳,芦照清,陈誩,王国兴.  世界中西医结合杂志. 2019(02)
[2]自噬与糖尿病心肌缺血/再灌注损伤[J]. 孙超,薛富善,李慧娴,刘亚洋,杨桂珍.  国际麻醉学与复苏杂志. 2019 (01)
[3]瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞自噬的影响[J]. 谢亚芹,李秀芬,赵娟,崔海鹏,李颖,刘凯.  山东医药. 2018(40)
[4]自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展[J]. 田国卫,夏豪.  疑难病杂志. 2018(10)
[5]瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡及相关基因表达的影响[J]. 谢亚芹,李浩,赵娟,孟凡星,崔海鹏,李瑞香.  中国现代医学杂志. 2018(27)
[6]黄芪甲苷对小鼠缺血再灌注心肌细胞自噬及炎症反应的影响[J]. 居来提·艾买提,阿布都沙拉木·阿布都热衣木,兰怡.  中国临床药理学杂志. 2018(17)
[7]银杏二萜内酯对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及其机理研究[J]. 李延珍,李忠辉,李良,杨建,李锐,李国庆,董志欢,郭海平.  江苏中医药. 2018(09)
[8]PINK1/parkin通路调控线粒体自噬机制的研究进展[J]. 郎秀娟,王燕.  微生物与感染. 2018(02)
[9]心肌缺血再灌注损伤研究进展[J]. 王紫监,张立民,赵自刚,牛春雨.  中国老年学杂志. 2018(06)
[10]甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制探讨[J]. 余鑫鑫,陈阳.  山东医药. 2018(06)



本文编号：3056063