红豆杉多糖对阿尔茨海默病大鼠的保护作用及其可能机制

发布时间：2021-04-11 20:40

　　目的探讨红豆杉多糖通过PI3K/Akt信号通路调节神经元自噬缓解阿尔茨海默病（AD）大鼠神经损伤的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机取10只设为空白对照组,剩余20只大鼠采用侧脑室微量注射Aβ25-35建立AD大鼠动物模型。建模完毕后随机分为模型对照组与红豆杉多糖组,每组10只大鼠。模型对照组与空白对照组注射等量生理盐水,红豆杉多糖组采用红豆杉多糖溶液灌胃。对3组大鼠脑部组织行HE染色,观察神经损伤情况;采用Western Blot法测定3组大鼠PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及Beclin1蛋白量;采用Morris水迷宫测定3组大鼠记忆能力和空间探索能力。结果与空白对照组比较,模型对照组PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt蛋白表达量上调,Beclin1蛋白表达量下调（P<0.05）。与模型对照组比较,红豆杉多糖组p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt下调,差异有统计学意义（P<0.05）,PI3K和Beclin1表达变化不大（P>0.05）。与空白对照组比较,模型对照组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;与模型对照组相比,红豆... 

【文章来源】：中国临床药学杂志. 2020,29(04)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

3组海马区HE病理图片

3组海马CA1区HE病理图片

与空白对照组比较,模型对照组PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt蛋白表达量上调,Beclin1蛋白表达量下调(P<0.05)。红豆杉多糖组干预后p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt下调,与模型对照组、空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);PI3K蛋白表达量下调,Beclin1蛋白表达量上调,但是与模型对照组、空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见图3。2.3 3组大鼠记忆能力和空间探索能力的比较


本文编号：3131925