苯甲酰芍药苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤保护作用及分子机制研究

发布时间：2021-06-08 23:39

　　目的探讨苯甲酰芍药苷对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及可能分子机制。方法将75只SPF级C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分成五组,每组15只:空白对照组（生理盐水200μL）、ALI组（2mg/kg LPS 100μL+生理盐水100μL）、阳性对照组（2mg/kg LPS100μL+血必净注射液100μL）、苯甲酰芍药苷低剂量组（2mg/kg LPS 100μL+2.5mg/kg苯甲酰芍药苷100μL）、苯甲酰芍药苷高剂量组（2mg/kg LPS 100μL+5.0mg/kg苯甲酰芍药苷100μL）,通过腹腔注射LPS构建ALI模型并给予药物干预。称重检测各组肺组织湿/干重比;苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测ALI小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平;蛋白免疫印迹（WB）法检测肺组织IκB激酶（IKKβ）/核因子κB（NF-κB）表达及其磷酸化激活水平;荧光定量PRC（RT-PCR）检测ALI小鼠肺组织mi R-520c-3p表达;Targetscan 7.0预测mi R-... 

【文章来源】：浙江中西医结合杂志. 2020,30(09)

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【部分图文】：

各组大鼠肺组织病理变化（HE,100×）

图1 各组大鼠肺组织病理变化（HE,100×）急性肺损伤（ALI）及其更严重形式急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理过程是由于肺部广泛的炎症反应，可能导致肺间质水肿，肺顺应性恶化，引起严重低氧血症[1-2]。ALI死亡率较高，约为40%[3]。ALI的发病机制是由累积和激活的炎症细胞，促炎性细胞因子和趋化因子的分泌以及活性氧类别（ROS）的释放导致的急性炎症反应[4-5]。研究表明，抗炎介质或抗炎药物可以治疗早期ALI[6]。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌中外膜的主要成分，是先天免疫系统的极强刺激物，在数种动物模型中常被用来诱导ALI[7-8]。近年研究发现，部分中药用于治疗ALI具有较好疗效，其作用机制与炎症信号调控和micro RNA生成有关[9]。苯甲酰芍药苷是毛茛科植物芍药、牡丹根部（赤芍）的提取物芍药总苷中的单体成分，此前研究发现，芍药总苷能够减轻LPS诱导的小鼠ALI，然而其具体作用成分尚不明确[10]。基于此，本研究探讨苯甲酰芍药苷对小鼠ALI的作用。

【参考文献】：
期刊论文
[1]芍药苷减轻小鼠LPS性急性肺损伤的作用机制研究[J]. 张斌,李红梅,王媛,王发强,王一阳,吕秀秀,戚仁斌,陆大祥,王华东.  中国病理生理杂志. 2011(10)



本文编号：3219448