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桃叶珊瑚苷对Aβ 25-35 诱导的突起萎缩和神经元凋亡的保护作用

发布时间:2021-07-15 12:28
  目的桃叶珊瑚苷(aucubin,AUC)是一种环烯醚萜苷类化合物,是传统中药杜仲、车前等的主要成分之一。现代药理研究表明,AUC具有对急性脑出血、帕金森病和糖尿病脑神经元的保护作用。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性的神经退行性疾病,目前尚未有有效的药物能够逆转该病的进程,本研究旨在探究AUC在AD神经元损伤中的保护作用。方法以Aβ25-35诱导的SH-SY5Y和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK-8、免疫细胞化学等方法探讨了AUC对神经突起再生和神经元的保护作用。结果 AUC可以降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y和原代小鼠皮层神经元凋亡,保护并促进神经突起再生。结论 AUC抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,提示其可作为AD药物开发的先导化合物。 

【文章来源】:中国药理学通报. 2020,36(10)北大核心CSCD

【文章页数】:6 页

【文章目录】:
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 细胞株
        1.1.2 药物与试剂
        1.1.3 仪器
    1.2 方法
        1.2.1 原代皮层神经元及SH-SY5Y细胞培养
        1.2.2 CCK-8法检测细胞存活率
            1.2.2.1 Aβ25-35致SH-SY5Y损伤模型的建立及AUC的作用
            1.2.2.2 Aβ25-35致原代皮层神经元损伤模型的建立
            1.2.2.3 不同浓度AUC对Aβ25-35致原代大脑皮层神经元损伤的影响
        1.2.3 免疫细胞化学法检测神经突起密度
            1.2.3.1 Aβ25-35致原代皮层神经元突起萎缩模型的建立
            1.2.3.2 不同浓度AUC对Aβ25-35致皮层神经突起萎缩的影响
            1.2.3.3 不同浓度AUC对Aβ25-35致皮层神经突起萎缩后再生的影响
            1.2.3.4 不同浓度AUC对正常皮层神经突起再伸长的影响
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 AUC对Aβ25-35致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
    2.2 AUC对Aβ25-35致小鼠原代皮层神经元损伤的保护作用
    2.3 AUC对Aβ25-35致小鼠原代皮层神经元突起萎缩的再生作用
    2.4 AUC对正常原代皮层神经元突起再伸长的作用
3 讨论


【参考文献】:
期刊论文
[1]槲皮素对Aβ25-35致PC12细胞损伤的雌激素样保护作用及分子机制[J]. 王翠,郭童林,沈丽霞.  中国药理学通报. 2019(11)
[2]表没食子儿茶素促进Nrf2的核转位减轻Aβ25-35对SH-SY5Y细胞的损伤[J]. 张雯,宋俊科,朱晓瑜,杨海光,王海港,许启泰,杜冠华.  中国药理学通报. 2019(10)
[3]天然桃叶珊瑚苷及其衍生物的化学结构和药理作用研究进展[J]. 韩曼飞,张刘强,李医明.  中草药. 2017(19)
[4]桃叶珊瑚苷通过ERβ途径抑制TNF-α诱导的心脏祖细胞凋亡[J]. 李春晓,李慧影,王虹,陈璐,邱丽珍,耿潇,尤星宇.  中国药理学通报. 2016(08)



本文编号:3285707

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