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从痰瘀出发探讨肺纤方对VEGFR2介导的肺成纤维细胞活化增殖等研究

发布时间:2021-07-16 20:18
  目的:通过文献研究、理论探讨与实验研究相结合的方式,探讨中医痰瘀理论与IPF的微观病理基础之间的联系,探究肺纤方抗纤维化的作用机制。方法:1.结合中医对痰瘀理论在IPF进程中的认识以及现代医学对IPF微观病理基础的研究,从痰热阻肺与炎性损伤、痰浊与胶原、瘀血与新生血管、痰瘀互生与肺成纤维细胞及肺微血管内皮细胞四个维度探讨中医痰瘀理论与IPF的微观病理基础之间的相关性。2.从乳鼠肺组织中分离培养肺成纤维细胞,采用VEGFR2(40、20、10、5mg/L)干预肺成纤维细胞构建肺成纤维细胞的活化、增殖模型,Western-Blot法检测α-SMA蛋白表达,确定VEGFR2干预浓度;用不同浓度肺纤方及泼尼松干预肺成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,确定肺纤方及泼尼松的最大无毒浓度;分别对VEGFR2介导的肺成纤维细胞给予肺纤方水煎剂(100、25、6.25mg/L)干预并以泼尼松溶液(50mg/L)作为阳性对照,干预时间为24h,MTT法检测干预后各组成纤维细胞的增殖情况,RT-PCR、Western-Blot法检测各组成纤维细胞α-SMA、ColⅠ的mRNA与蛋白表达,RT-PCR法检... 

【文章来源】:北京中医药大学北京市 211工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:76 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

从痰瘀出发探讨肺纤方对VEGFR2介导的肺成纤维细胞活化增殖等研究


a-SMA基因?

痰瘀,空白,肺成纤维细胞,泼尼松


?从痰瘀出发探讨肺纤方对VEGFR2介导的肺成纤维细胞活化增殖等研宄???表3-2肺纤方对细胞模型TGF-pl、TPRI和Smad3基因表达的影响(孓±_?;?77=3)??组别?浓度(mg/L)?TGF-pl?T(3R?I?Smad3??空白组?-?丨.14士0.15?1.15±〇.14?1.02±0.02??模型组?-?1.24±0.11?1.53±0.10aa?1.14±〇.〇7??肺纤方高剂量组?丨〇〇?1.65±0.10##?1,94±0.05##?1,43±0.04##??肺纤方中剂量组?25?1.27±0.12?1.53±0.08?1.42±0.09##??肺纤方低剂量组?6.25?2.13±0.21##?1.21±0.13##?1.36±0.08#??泼尼松组?50?2.36±0.12##?1.40±0.10?2.54士?0.16##??注:与空白组比较,AA尸<0.01;与模型组比较,#尸<0.05,?##户<0.01。??

基因,痰瘀,空白,肺成纤维细胞


?从痰瘀出发探讨肺纤方对VEGFR2介导的肺成纤维细胞活化增殖等研宄???表3-2肺纤方对细胞模型TGF-pl、TPRI和Smad3基因表达的影响(孓±_?;?77=3)??组别?浓度(mg/L)?TGF-pl?T(3R?I?Smad3??空白组?-?丨.14士0.15?1.15±〇.14?1.02±0.02??模型组?-?1.24±0.11?1.53±0.10aa?1.14±〇.〇7??肺纤方高剂量组?丨〇〇?1.65±0.10##?1,94±0.05##?1,43±0.04##??肺纤方中剂量组?25?1.27±0.12?1.53±0.08?1.42±0.09##??肺纤方低剂量组?6.25?2.13±0.21##?1.21±0.13##?1.36±0.08#??泼尼松组?50?2.36±0.12##?1.40±0.10?2.54士?0.16##??注:与空白组比较,AA尸<0.01;与模型组比较,#尸<0.05,?##户<0.01。??

【参考文献】:
期刊论文
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[9]肺间质纤维化瘀血证微观探讨[J]. 孟丽红,姜良铎,张晓梅.  环球中医药. 2017(10)
[10]埋线在特发性肺纤维化早中期治疗中的效果评价[J]. 李海刚.  实用中西医结合临床. 2017(09)



本文编号:3287692

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