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基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

发布时间:2021-07-20 14:13
  目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只。双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg·kg-1;益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg-1);1次/d。30 d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P<0.05),海马组织病理结构及... 

【文章来源】:中国实验方剂学杂志. 2020,26(18)北大核心CSCD

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响


益髓解毒方对VD大鼠海马区形态结构的影响(HE,×400)

核形态,海马,神经元,超微结构


通过TEM观察VD大鼠海马神经元超微结构发现,假手术组神经元形态正常,结构完整,细胞器丰富,细胞核膜完整无溶解,神经元外部轻微空化,线粒体及内质网轻微扩张;模型组神经元核形态异常,异染色质增多,细胞器减少且排列紊乱,线粒体及内质网结构不完整,有嵴和膜融合现象,空化严重,嵴出现断裂和缺失;盐酸多奈哌齐组及益髓解毒方组神经元结构较完整,胞膜溶解程度较轻,线粒体、内质网空化和扩张明显轻于模型组。见图2。3.4 对VD大鼠海马组织Akt,Bad mRNA表达的影响

电泳图,蛋白,海马,电泳


与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中Akt,p-Akt蛋白表达含量明显下降,Bad蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及益髓解毒方组Akt,p-Akt蛋白表达明显升高,Bad蛋白表达明显降低(P<0.05)。见图3,表3。4 讨论

【参考文献】:
期刊论文
[1]马云枝教授运用地黄饮子治疗血管性痴呆经验[J]. 张培丽.  中医研究. 2020(06)
[2]益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马神经元Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达的影响[J]. 高玲,赵建军,王冰梅,粟栗,胡亚男,李艳艳,王天鸣,王旭,王亚娟,黄疆川,贾明阳,郝珍珠,郭慧文.  中华中医药杂志. 2019(12)
[3]从“髓虚毒损”论治血管性痴呆[J]. 高玲,杨薇,姜秀雪,杨冰,赵建军.  环球中医药. 2018(09)
[4]改良大鼠双侧颈总动脉结扎方式建立血管性痴呆模型的评价研究[J]. 谭洁,韩国栋,张泓,黎帅,卢锦华,潘爱环.  中国康复医学杂志. 2017(03)
[5]PI3K/Akt信号通路与血管性痴呆的关系及中药干预作用研究进展[J]. 朱金墙,宋宛珊,马妍,秦秀德.  中国实验方剂学杂志. 2016(09)
[6]血管性痴呆危险因素及发病机制的研究进展[J]. 高风超,陈翔,田新英.  医学综述. 2014(06)
[7]髓虚毒损脑病病机关键的提出及在出血性中风的应用[J]. 王健,赵建军,任吉祥,赵德喜,黎明全.  长春中医药大学学报. 2013(04)
[8]血管性痴呆的发病机制研究进展[J]. 黄玮.  中国医药指南. 2012(05)



本文编号:3292976

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