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异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究

发布时间:2021-08-05 06:32
  目的:异叶青兰是一种治疗高血压、冠心病、心肌肥厚等疾病的传统药物。本研究提取并分离了异叶青兰总黄酮(DHBF),建立了大鼠心肌细胞肥大和离体胸主动脉血管环模型,观察其对大鼠肥大心肌细胞和血管环张力的影响,并探讨其可能的作用机制,为新疆地方药材的开发和有效利用提供理论依据。方法:(1)采用醇提法提取异叶青兰中的总黄酮成分,紫外分光光度测定提取物总黄酮含量。(2)SD大鼠,1-3天龄,体外培养乳鼠的心肌细胞,与缬沙坦50μmol﹒L-1或DHBF 10,25和50mg﹒L-1共同孵育30min后,加入Ang II 1μmol﹒L-1或与哌唑嗪50μmol﹒L-1或DHBF 10,25和50mg﹒L-1共同孵育30min后,加入NE 2μmol﹒L-1共培养72h。CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测原癌基因c-Jun、心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达水平甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAP... 

【文章来源】:新疆医科大学新疆维吾尔自治区

【文章页数】:126 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究


细胞外促肥厚信号在细胞内传递[18]

促肥,酪氨酸激酶受体,心肌细胞肥大


[19],从而产生不同的生化和转录反应。促肥厚信号的细胞内信号转导通路见图2。图2 促肥厚信号的主要的细胞内信号转导通路[18]Figure 2 The main intracellular signal transduction pathway of hypertrophic signal目前有研究显示,多种细胞外促肥厚信号引起心肌细胞肥大的细胞内信息传递的汇聚点或共同通路是有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK),其可被酪氨酸激酶受体(RPTK)、G蛋白耦联受体以及离子通道耦联受体经过各自不同的中间环节被激活[20],而核内转录因子又被激活的MAPK通过核转位进行一系列的调节,从而引起

心肌肥厚,信号转导通路,儿茶酚胺


导致心肌肥厚的重要步骤,MAPK信号转导通路可被激活,使心肌发生肥厚。儿茶酚胺通过α-AR和 β-AR 引起心肌肥厚的信号转导通路见图 4。图3 儿茶酚胺过度刺激引起心肌肥厚的信号转导通路[24]Figure 3 Signal transduction pathway of hyperstimulation of catecholamine inducedhypertrophy of myocardium

【参考文献】:
期刊论文
[1]阿托伐他汀对异丙肾上腺素诱发的鼠心肌细胞肥大的抑制作用[J]. 刘思宁,栾天竺.  哈尔滨医科大学学报. 2015(04)
[2]黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究[J]. 余海滨,王清照,沈俊岭,任周新,崔琳.  中国实验方剂学杂志. 2014(04)
[3]佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞血管紧张素转换酶2及Mas受体的影响[J]. 秦晓毅,卢新政,张辉,杨玉青,杨晓慧,郑宏健,黄红娟,孔祥清,黄峻.  中国临床药理学杂志. 2014(01)
[4]血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用及临床应用研究进展[J]. 顾意文,季晖.  临床合理用药杂志. 2013(20)
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[6]无患子皂苷对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响[J]. 陈明,陈志武,龙子江,刘金林,高华武,王雅娟.  中国中药杂志. 2013(07)
[7]氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚[J]. 刘艳丽,刘奔,屈扬扬,柴慧娟,李锐,张玲.  生理学报. 2013(01)
[8]基于中药血清化学及血清药理学方法探讨香青兰保护心肌细胞缺氧/复氧损伤物质基础[J]. 田友清,尚靖,何婷,蔡旻煊,阿布卡德.  中国中药杂志. 2012(05)
[9]小鼠心肌肥大模型的建立及超声心脏检测[J]. 张楠,苏茂龙.  中华超声影像学杂志. 2011 (10)
[10]薰衣草花水煎液对大鼠离体胸主动脉舒张作用机制研究[J]. 杨彩玉,付伟,安晓晶,甘露,郑秋生,王振华.  中国医药指南. 2011(21)

硕士论文
[1]酚酸类化合物对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的相关研究[D]. 高秀艳.河北医科大学 2013



本文编号:3323260

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