樟芝多糖通过调控炎性小体活化抑制LPS诱导的肝巨噬细胞炎症因子释放

发布时间：2021-08-28 18:28

　　目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3小体活化抑制LPS诱导的肝巨噬细胞炎症因子释放的作用。方法:体外培养肝巨噬细胞,将肝巨噬细胞分为对照组、模型组、樟芝多糖组,其中樟芝多糖组细胞分别采用终浓度为5、10、20 mg/L的樟芝多糖预处理,LPS的终浓度为20μg/L,进行肝巨噬细胞炎性损伤的诱导。MTT法检测细胞活力的改变,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,TUNEL染色观察肝巨噬细胞的凋亡,收集细胞后Western blot法检测细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1蛋白表达,收集培养基上清液检测LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平。结果:樟芝多糖预处理后可以显著降低LPS诱导的肝巨噬细胞炎症性损伤,CCK-8结果显示,樟芝多糖组细胞活力显著高于模型组（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,樟芝多糖组细胞凋亡率显著低于模型组（P<0.05）。TUNEL染色结果也显示樟芝多糖预处理可显著降低LPS诱导的肝巨噬细胞凋亡。Western blot结果显示樟芝多糖可降低肝巨噬细胞中NLRP3、ASC、Caspas... 

【文章来源】：中药材. 2020,43(05)北大核心

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

樟芝多糖对LPS作用下肝巨噬细胞活力的影响

结果如图3所示，与对照组比较，模型组阳性细胞数目显著增多(P<0.05)。与模型组比较，樟芝多糖各组阳性细胞数目显著减少(P<0.05)。图3 TUNEL法检测樟芝多糖对LPS作用下肝巨噬细胞凋亡的影响

图2 流式细胞术检测樟芝多糖对LPS作用下肝巨噬细胞凋亡的影响3.4 樟芝多糖对LPS作用下肝巨噬细胞培养基中LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]Effect of Soothing Gan（Liver） and Invigorating Pi（Spleen） Recipes on TLR4-p38 MAPK Pathway in Kupffer Cells of Non-alcoholic Steatohepatitis Rats[J]. GONG Xiang-wen,XU Yong-jian,YANG Qin-he,LIANG Yin-ji,ZHANG Yu-pei,WANG Guan-long,LI Yuan-yuan.  Chinese Journal of Integrative Medicine. 2019(03)
[2]Drug-induced liver injury: Towards early prediction and risk stratification[J]. Emanuel Raschi,Fabrizio De Ponti.  World Journal of Hepatology. 2017(01)



本文编号：3369024