杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响

发布时间：2021-10-11 20:56

　　目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）,高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病（T2DM）小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖（FBG）,HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基（ROS）、羟自由基的含量及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组（P<0.01）,胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组（P<0.05或P<0.01）。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组（P<0.05）,但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,... 

【文章来源】：中医药导报. 2020,26(10)

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【部分图文】：

各组小鼠胰腺的病理学观察（HE，×400)

图1 各组小鼠胰腺的病理学观察（HE，×400)有研究表明，胰腺组织中氧化应激产生的过多ROS是导致胰岛素抵抗、β细胞的结构受损及功能障碍的关键因素[11]。β细胞作为分泌胰岛素调节血糖的重要细胞组织，对ROS高度敏感，而长期的高脂高糖的内环境可促使胰腺组织中线粒体呼吸链产生过量的ROS，过量的ROS会对胰腺组织中线粒体呼吸链、内外膜以及基质蛋白和相关酶类进行过氧化损伤，致使呼吸链复合物活性下降；同时可引起线粒体膜电位降低，膜通透性改变，造成Cyto-C、细胞凋亡诱导因子（AIF）等促凋亡蛋白释放入胞质，启动一系列促凋亡途径，从而诱发β细胞凋亡[12-13]。羟基自由基是一种重要的活性氧，具有极强的电子能力也就是氧化能力，研究羟自由基的清除作用对于抗氧化作用的研究具有重要的意义[14]。SOD、CAT的活性可反映机体的氧化应激状态，机体内ROS降解主要依赖于细胞内多种酶的还原作用[15]。

【参考文献】：
期刊论文
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[3]2型糖尿病患者体重指数与死亡风险的前瞻性研究[J]. 李莹,苏健,俞浩,覃玉,罗鹏飞,潘恩春,张宁,沈冲,周金意,武鸣.  中华疾病控制杂志. 2019(08)
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本文编号：3431227