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芪蛭降糖片对糖尿病大鼠胰岛损伤的保护机制

发布时间:2021-12-25 07:28
  [目的]观察芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用,探索其可能的作用机制。[方法]用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次独立治疗3 mon,观察大鼠糖尿病胰岛损伤的动态变化,检测血糖、血清胰岛素(IMS)、糖化血清蛋白(GSP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),网络药理学分析芪蛭降糖片保护糖尿病胰岛损伤的机制。[结果]与模型大鼠相比,盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿、消瘦和血清低胰岛素有改善作用,对血清iNOS、GSP和胰腺组织损伤改善作用不明显。芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿、消瘦和血清低胰岛素方面与二者相似,且明显促进胰腺组织损伤修复。网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素信号通路、胰岛素抵抗等调节胰岛素分泌、炎症反应等生物过程来阻止胰腺损伤。[结论]芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠胰腺损伤修复,是应用前景较好的糖尿病胰岛损伤防治药物。 

【文章来源】:河南大学学报(医学版). 2020,39(04)

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

芪蛭降糖片对糖尿病大鼠胰岛损伤的保护机制


胰腺组织病理变化

靶点,活性成分,信号通路,富集


通过DAVID 数据库将上述30个靶点进行GO富集生物过程和KEGG通路富集分析,得到20个生物过程和17条相关通路。其中生物过程涉及“炎症反应”“调节胰岛素分泌” “一氧化氮生物合成过程的正调节”“细胞增殖的调节”等,见表6。 KEGG信号通路涉及“PI3K-Akt信号通路”“胰岛素信号通路”“胰岛素抵抗”“Jak-STAT信号通路”等,见表7。表6 GO富集分析 Term Count P positive regulation of nitric oxide biosynthetic process 8 0.000 1 signal transduction 8 0.001 9 cell-cell signaling 7 0.004 0 MAPK cascade 6 0.000 1 regulation of blood pressure 5 0.002 3 regulation of insulin secretion 5 0.003 5 innate immune response 5 0.000 1 regulation of cell proliferation 5 0.000 2 inflammatory response 5 0.003 0 protein phosphorylation 5 0.005 7 positive regulation of transcription 5 0.008 8 positive regulation of GTPase activity 5 0.012 0 carbohydrate metabolic process 4 0.000 3 peptidyl-tyrosine autophosphorylation 4 0.000 2 positive regulation of smooth muscle cell proliferation 4 0.000 1 positive regulation of protein phosphorylation 4 0.001 1 positive regulation of cell proliferation 4 0.001 8 cell migration 4 0.002 6 protein autophosphorylation 4 0.002 6

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本文编号:3552041

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