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哮喘丸抑制顽固性咳嗽及其对TLR4-MyD88-NF-κBp65信号通路的调控作用

发布时间:2022-01-11 04:15
  目的:咳嗽变异性哮喘是顽固性咳嗽的主要病因。观察哮喘丸对咳嗽变异性哮喘大鼠的治疗效果,并进一步探讨其作用机制。方法:选用4%鸡蛋清白蛋白和2%的Al(OH)3共同致敏大鼠,建立咳嗽变异性哮喘大鼠模型。模型大鼠分别灌胃给予低、中、高剂量(0.9,1.8,3.6 g/kg)哮喘丸或孟鲁司特钠,每天1次,连续14 d,并于干预7,14 d后从各组分别随机取5,10只大鼠用于采集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和气管、肺组织。对BALF中的白细胞及嗜酸性粒细胞计数;采用ELISA试剂盒检测各组大鼠BALF中IFN-γ,IL-1β,TNF-α的水平;对各组大鼠肺组织行病理学检查,观察其组织形态学变化;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠肺组织中TLR4,MyD88,NF-κBp65和p-p65的蛋白质表达。结果:哮喘丸能明显减少变异性哮喘模型大鼠BALF中白细胞及嗜酸性粒细胞的数目(P<0.05或P<0.01),并能改善气管及支气管黏膜上皮增生和肺组织炎症细胞浸润程度;干预14 d,与模型对照组比较,哮喘丸高剂量组IFN-γ水平明显升高(... 

【文章来源】:中南大学学报(医学版). 2020,45(07)北大核心CSCD

【文章页数】:8 页

【部分图文】:

哮喘丸抑制顽固性咳嗽及其对TLR4-MyD88-NF-κBp65信号通路的调控作用


干预14 d后大鼠肺组织病理切片(HE,×400)

蛋白质,印迹,哮喘,模型


与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织TLR4,MyD88,p-p65及p65的蛋白质表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01;图3,表4)。干预7 d,与模型对照组比较,哮喘丸低剂量组大鼠肺组织TLR4蛋白质表达水平明显降低(P<0.05),哮喘丸中、高剂量组大鼠肺组织TLR4,MyD88及p65的蛋白质表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);干预14 d,与模型对照组比较,哮喘丸低、中及高剂量组大鼠肺组织TLR4,MyD88,p-p65及p65的蛋白质表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01;图3,表4)。3 讨论

病理变化,黏膜,炎症,肺泡


正常对照组大鼠支气管黏膜组织完整,肺间质及肺泡内散在炎症细胞浸润。模型对照组大鼠支气管黏膜增厚,肺泡腔增大,肺间质及肺泡内大量炎症细胞浸润,黏膜上皮增生及炎症细胞浸润病理评分较正常对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。干预7 d,哮喘丸中、高剂量组黏膜上皮增生及肺泡内炎症细胞浸润病理评分均降低(均P<0.05;图1,表3);干预14 d,哮喘丸各剂量组黏膜上皮增生及肺泡内炎症细胞浸润病理评分均降低(均P<0.05;图2,表3)。图2 干预14 d后大鼠肺组织病理切片(HE,×400)

【参考文献】:
期刊论文
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硕士论文
[1]咳嗽颗粒对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺组织病理及血清IFN-γ/IL-4的影响[D]. 候莉芬.河南中医学院 2011



本文编号:3582068

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