香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠mTOR信号通路及相关自噬蛋白水平的影响

发布时间：2022-07-13 17:57

　　目的研究香青兰总黄酮调控AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路抗心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的药效学机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注2 h构建MIRI模型; TTC染色法测定心肌梗死面积; HE染色法测定心肌病理学形态;蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin1、Bcl-2、mTOR、p-mTOR、AMPK、p-AMPK、AKT和p-AKT蛋白表达。结果与模型组相比,香青兰总黄酮可以减轻心肌梗死面积（P<0.001）,改善心肌病理学形态,下调LC3和Beclin1的蛋白水平（P<0.05或P<0.01）,上调Bcl-2、p-mTOR、p-AMPK和p-AKT的蛋白水平（P<0.05或P<0.01）。但香青兰总黄酮分别联用mTOR抑制剂Rapamycin、AMPK抑制剂Compound C和PI3K抑制剂LY294002之后,香青兰总黄酮的保护作用消失了。结论香青兰总黄酮具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 试验动物
    1.2 药物与试剂
    1.3 主要仪器
    1.4 方法
        1.4.1 动物分组及给药
        1.4.2 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的建立及取材[11-12]
        1.4.3 大鼠肌梗死面积的测定
        1.4.4 大鼠心肌组织病理学形态检查
        1.4.5 大鼠心肌组织自噬蛋白表达的测定
    1.5 统计学分析
2 结果
    2.1 香青兰总黄酮对大鼠心肌梗死面积的影响
    2.2 香青兰总黄酮对大鼠心肌组织病理学形态的影响
    2.3 香青兰总黄酮对大鼠心肌LC3、Bec-lin1以及Bcl-2蛋白表达的影响
    2.4 香青兰总黄酮对大鼠心肌m TOR、AMPK及AKT蛋白表达的影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究[J]. 姚佳茗,曹文疆,袁勇,洪叶,陈卫军,王新春.  石河子大学学报(自然科学版). 2015(05)
[2]香青兰总黄酮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用的研究[J]. 王盛,姚佳茗,郭新红,邢建国,王新春.  石河子大学学报(自然科学版). 2014(05)
[3]香青兰总黄酮在大鼠体内的药代动力学研究[J]. 袁勇,邢建国,王立萍,姚佳茗,王新春.  石河子大学学报(自然科学版). 2014(01)
[4]香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究[J]. 樊鑫梅,曹文疆,邢建国,郭新红,袁勇,王新春.  中成药. 2013(08)
[5]羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤[J]. 范礼理,滕健,张润东,赵德育.  药学学报. 2005(06)



本文编号：3660502