心痛方对急性心肌梗死大鼠的药效及CaMKⅡ mRNA表达的影响

发布时间：2024-05-12 12:52

　　【目的】观察心痛方对急性心肌梗死大鼠并发心律失常、心梗面积、心肌组织病理形态学和CaMKⅡ mRNA表达的影响,探讨心痛方治疗急性心肌梗死大鼠的作用机制。【方法】50只SD大鼠随机分为五组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用全自动生化分析仪检测CK-MB、LDH、cTnT的水平,心电图检测心律失常,HE染色法测定心肌梗死面积及观察心肌细胞形态学改变,RT-PCR法测定心肌组织CaMKⅡmRNA的表达。【结果】心痛方高剂量组与硫氮卓酮组比较心律失常发生率无明显差异(P>0.05),与心痛方低剂量组比较心律失常发生率明显降低(P<0.05);心痛方高剂量组心肌梗死缺血区范围比硫氮卓酮组、心痛方低剂量组明显缩小(P<0.01或P<0.05);心痛方高剂量组能降低心肌损伤;心痛方高剂量组抑制CaMKⅡmRNA表达比硫氮卓酮、心痛方低剂量组更有优势(P<0.01)。【结论】心痛方高剂量组对急性心肌梗死大鼠具有保护作用,其作用机制可能与下调急性心肌梗死大鼠CaMKⅡmRNA的表达有关...

【文章页数】：41 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图6各组大鼠心肌组织病理形态学光镜图(HE,×200)

24E注：A假手术组B模型组C心痛方高剂量组D心痛方低剂量组E硫氮卓酮组图6各组大鼠心肌组织病理形态学光镜图(HE,×200)

本文编号：3971352