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白藜芦醇对THP-1源性巨噬细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

发布时间:2024-05-18 19:13
  【研究背景及目的】随着人们生活水平的不断提高,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)性心血管疾病的发病率和病死率逐年升高,已严重威胁着人类的生命健康,给家庭和社会带来巨大负担。AS是以动脉血管壁脂质沉积、内膜损伤增生、炎性浸润和粥样斑块形成为主要病理表现的病变,其发病机制非常复杂,受多种因素综合影响,国际学术界为此提出了众多AS发病机制学说,其中脂质浸润学说、氧化应激学说、炎症学说仍是当今主要研究的热点。脂质浸润学说认为血液中增多的氧化低密度脂蛋白侵入受损的血管内皮细胞并蓄积在内皮下,使单核细胞粘附在内皮细胞上的数量增多,并向内膜下迁移转化为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞。当巨噬细胞不能有效降解脂蛋白,它们将体积变大甚至破裂,导致大量的氧化脂蛋白进入血管壁,加剧AS的发生发展。因此巨噬细胞功能的改善在AS形成中起重要作用,但目前对改善巨噬细胞功能方面的研究所知甚少。研究发现,氧化应激存在于AS发生发展过程中,并介导了单核巨噬细胞功能改变和损伤,而减轻巨噬细胞氧化损伤可能有助于延缓AS的进程。因此如何提高巨噬细胞的抗氧化能力具有重要意义。白藜芦醇(...

【文章页数】:57 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1第3代THP-1源性巨噬细胞(经佛波酯诱导2d,400)

图1第3代THP-1源性巨噬细胞(经佛波酯诱导2d,400)

3代THP-1源性巨噬细胞(经佛波酯诱导2d,re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrop(inducedbyPMAfor2days,400×)噬细胞胞表面特异标记物。在本实验中,THP小时,免疫细胞化学显示9....


图2PMA诱导THP-1细胞48h后CD68的表达(A为阴性对照,B为阳性反应)

图2PMA诱导THP-1细胞48h后CD68的表达(A为阴性对照,B为阳性反应)

3代THP-1源性巨噬细胞(经佛波酯诱导2d,40re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrophag(inducedbyPMAfor2days,400×)噬细胞胞表面特异标记物。在本实验中,THP-1细小时,免....


图3不同时间点各组细胞的存活率

图3不同时间点各组细胞的存活率

果确定H2O2浓度和作用时间。如图3,表1所示,随着作浓度的升高,巨噬细胞的存活率逐渐降低,其中300μmo24小时后,细胞损伤明显,但细胞存活率稳定于50%以上采用300μmol/LH2O2作用巨噬细胞24小时建立巨噬细胞


图4Res对H2O2诱导的THP-1源性巨噬细胞损伤的影响

图4Res对H2O2诱导的THP-1源性巨噬细胞损伤的影响

μmol/L的H2O2处理24小时。Res预处理组的细胞存活率均明显有所提高。如图3,表2。细胞存活率分别从模型到(60.285.31)%、(91.034.70)%、(86.186.36)%79.386.29)%(P<0.05)。其中以40μmol/L....



本文编号:3977235

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