黄芪多糖对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良mir-34a/sirt1轴的影响

发布时间：2024-12-22 05:17

　　 目的探讨黄芪多糖(APS)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠微小RNA-34a(mir-34a)/沉默信息调节因子1(sirt1)轴的影响。方法将2018年1月至2019年1月参加实验的64只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、APS对照组(APS组)、高氧诱导BPD模型组(BPD组)、APS治疗BPD组(BPD+APS组),每组16只。NC组、APS组暴露在空气中;BPD组、BPD+APS组大鼠暴露在氧浓度(70±5)%环境中。24 h后APS组和BPD+APS组腹腔注射100 mg·kg-1·d-1APS,NC组和BPD组腹腔注射同体积生理盐水,每天1次直至大鼠处死。建模10、17 d,称量大鼠体质量变化;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中mir-34a水平变化;免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织...

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图3 蛋白质印迹法检测大鼠建模后肺组织中沉默信息调节因子1(sirt1）蛋白表达水平比较

大鼠肺组织中sirt1表达水平变化NC组和APS组建模10、14d肺组织中sirt1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。与NC组、APS组相比，BPD组建模10、14dsirt1蛋白表达降低（P<0.05）。与BPD组相比，BPD+APS组建模10、14dsirt....

图1 大鼠建模后肺组织形态学变化（HE×200）图2免疫组化法检测大鼠建模10、17 d肺组织中沉默信息调节因子1(sirt1）表达比较（HE×400)

综上所述，APS可能通过抑制mir-34a表达促使其靶基因sirt1上调，从而减缓炎症反应、改善氧化应激状态，减轻肺组织损伤，实现对BPD大鼠肺组织的保护作用。

本文编号：4019496