塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

发布时间：2024-12-22 23:01

　　 目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 主要试剂
        1.1.2 仪器
    1.2 方法
        1.2.1 药物配制
        1.2.2 细胞培养
        1.2.3 OGD/R诱导hCMEC/D3细胞损伤模型[3]
        1.2.4 CCK8法检测细胞活力
        1.2.5 WST-1法测定SOD活力
        1.2.6 微量酶标法测定GSH含量
        1.2.7 ELISA检测细胞上清HO-1含量
        1.2.8 Western blot实验
    1.3 统计方法
2 结果
    2.1 SLT对正常培养hCMEC/D3细胞活力的影响
    2.2 OGD/R不同时间点对hCMEC/D3细胞的损伤影响
    2.3 SLT对OGD/R损伤hCMEC/D3细胞保护作用
    2.4 Nrf2抑制剂对SLT抗氧化损伤的干预作用
    2.5 SLT对OGD/R损伤hCMEC/D3细胞Nrf2/HO-1通路的影响
3 讨论



本文编号：4019863