凋亡抑制蛋白XIAP抑制自噬促进肿瘤形成的作用机制研究

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凋亡抑制蛋白XIAP抑制自噬促进肿瘤形成的作用机制研究

     论文目录

目录第1-7页

縮略语第7-9页

中文摘要第9-11页

ABSTRACT第11-13页

第一章 绪论第13-67页

 第一节 细胞死亡方式间的对话第13-44页

  一、细胞死亡的概念及方式第13-24页

   1、细胞凋亡第13-16页

   2、细胞坏死第16-18页

   3、细胞自噬第18-21页

   4、细胞死亡的其他方式第21-24页

  二、细胞死亡的调控第24-37页

   1、细胞凋亡的调控第24-29页

   2、细胞坏死的调控第29-34页

   3、细胞自噬的调控第34-37页

  三、细胞死亡方式间的对话第37-44页

   1、细胞凋亡与坏死第37-39页

   2、细胞自噬与凋亡第39-42页

   3、细胞自噬与坏死第42-44页

 第二节 参与细胞死亡代表性成员的研究进展第44-67页

  一、凋亡促进蛋白p53的研究进展第44-53页

   1、p53的过去第44-49页

   2、p53的现在第49-51页

   3、p53的未来第51-53页

  二、自噬转运蛋白p62的研究进展第53-60页

   1、p62的过去第53-57页

   2、p62的现在第57-59页

   3、p62的未来第59-60页

  三、凋亡抑制蛋白XIAP的研究进展第60-67页

   1、XIAP的昨天第60-63页

   2、XIAP的今天第63-64页

   3、XIAP的明天第64-67页

第二章 XIAP抑制自噬的作用基础研究第67-88页

 第一节 研究设想第67-68页

 第二节 结果与分析第68-86页

  一、XIAP生理条件下参与抑制自噬的发生第68-70页

  二、XIAP部分依赖于胞质p53途径影响自噬第70-72页

  三、XIAP是MDM2的一个新E3泛素连接酶第72-76页

  四、XIAP调节血清饥饿诱导的自噬第76-78页

  五、XIAP抑制自噬作用受到AKT磷酸化的调控第78-80页

  六、XIAP影响DNA损伤应答的起始第80-81页

  七、XIAP-MDM2-p53信号通路在肿瘤生成中具有潜在意义第81-86页

 第三节 讨论与小结第86-88页

第三章 XIAP促进肿瘤形成的作用机制研究第88-109页

 第一节 研究设想第88-89页

 第二节 结果与分析第89-107页

  一、XIAP不依赖于抗凋亡功能促进肿瘤生成第89-91页

  二、XIAP与自噬在肿瘤中密切相关第91页

  三、XIAP生理条件下结合并泛素化降解p62第91-97页

  四、XIAP部分依赖于p62调节细胞增殖和克隆形成第97-99页

  五、XIAP通过抑制p62介导的自噬促进肿瘤生成第99-101页

  六、XIAP-p62信号通路在肿瘤进程中具有重要意义第101-107页

 第三节 讨论与小结第107-109页

第四章 实验材料与方法第109-120页

 第一节 实验材料第109-111页

 第二节 实验方法第111-120页

第五章 参考文献第120-144页

致谢第144-146页

附录第146-150页

 附录1：攻读博士学位期间发表的学术论文第146-147页

 附录2：攻读博士学位期间参加的学术会议第147-148页

 附录3：攻读博士学位期间获得的学术奖励第148-149页

 附录4：攻读博士学位期间取得的学术资质第149-150页

 附录5：学术论文复印件第150页

论文编号BS1932547，这篇论文共150页
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