雌激素调控ABCG2介导的乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性

发布时间：2017-04-15 15:29

  本文关键词：雌激素调控ABCG2介导的乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的探讨雌二醇(E2)对乳腺癌耐药蛋白ABCG2表达和乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性的影响。方法用雌激素受体激动剂E2及其拮抗剂TAM(同时也是GPER激动剂)、GPER特异性激动剂G1及其特异性拮抗剂G15分别或联合处理MCF-7细胞,Western blot和免疫荧光法检测MCF-7中ABCG2的蛋白表达量和细胞内定位;用盐酸阿霉素(Dox)处理经上述干预的细胞,流式细胞技术及CCK8法检测细胞对化疗药物敏感性的改变。结果 ABCG2在MCF-7的细胞膜及细胞质均有表达,E2可以上调ABCG2蛋白的表达量(P0.05),且使胞质内ABCG2向细胞膜移动,并且抑制细胞毒性作用,上述效应能被抑制剂TAM显著抑制(P0.05);TAM单独处理细胞后ABCG2蛋白表达量减少(P0.05),GPER特异性激动剂G1同样也抑制ABCG2蛋白的表达(P0.05),但两者对ABCG2胞膜定位的影响不显著,G1具有增强Dox化疗效能的作用,上述抑制作用均能被特异性抑制剂G15抑制。结论 E2同时激活ER及GPER时起到上调ABCG2的作用,抵抗化疗药物效果,但特异性激活GPER使ABCG2表达量明显减少,提高化疗疗效。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科;
【关键词】： 雌激素 GPER 乳腺癌 乳腺癌耐药蛋白 多药耐药性
【分类号】：R737.9
【正文快照】： 大量乳腺癌患者面临着多药耐药(multidrug re-sistance,MDR)导致化疗失败的风险,膜蛋白乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP/ABCG2)高表达是乳腺癌MDR发生的重要机制之一,它可将化疗药物泵出细胞外使耐药胞内药物蓄积减少,降低药物毒性,其表达量与乳腺癌不良

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