DNMT1和EZH2介导microRNA-200b/a/429基因甲基化沉默促进肿瘤发生发展

发布时间：2023-04-28 23:20

　　目的明确DNMT1和EZH2在mi R-200b/a/429启动子区域相互作用协同调控启动子甲基化机制的存在,研究其调控mi R-200b/a/429表达下调机制,并探讨表观遗传学药物5-氮杂胞苷(5-Azacytidine)和DZNep对于肿瘤生长的影响。方法第一部分是选取胃腺癌细胞(MGC-803和BGC-823细胞)和胶质瘤细胞(U87细胞)作为研究对象,应用5-氮杂胞苷(5-Azacytidine)或DZNep分别作用于上述细胞系,提取各细胞株总RNA应用RT-PCR技术检测mi R-200b/a/429在处理前后的表达情况;将EZH2 si RNA或DNMT1 si RNA应用细胞转染技术导入细胞,提取各细胞株总RNA采用RT-PCR技术检测mi R-200b/a/429在处理前后的表达情况,提取经上述四种处理(5-氮杂胞苷、DZNep、EZH2 si RNA和DNMT1 si RNA)的各细胞株总蛋白采用免疫印迹(Western Blot)技术检测相关蛋白在蛋白水平的表达情况。第二部分应用co-IP技术检测EZH2和DNMT1在体内相互作用情况,CHIP分析DNMT1与mi...

【文章页数】：66 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、DZNep（si-EZH2）及 5-AZa（si-DNMT1）影响甲基化及mi R-200b/a/429的研究
    1.1 对象和方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    1.4 小结
二、DNMT1与EZH2共同调控mi R-200b/a/429表达的研究
    2.1 对象和方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
三、裸鼠模型的建立及表观遗传学药物（DZNep、5-AZa）对于肿瘤生长的研究
    3.1 对象和方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
    3.4 小结
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述
    综述参考文献
致谢



本文编号：3804688