IL-11促进甲状腺未分化癌侵袭转移的作用及机制研究

发布时间：2017-07-25 18:06

  本文关键词：IL-11促进甲状腺未分化癌侵袭转移的作用及机制研究

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【摘要】：目的：我们既往研究发现IL-11与甲状腺未分化癌的远处转移呈正相关,而与预后呈负相关关系。本研究探索IL-11促进甲状腺未分化癌细胞侵袭转移的作用并进一步探讨其机制。方法：ELISA和Real-time PCR检测甲状腺癌细胞上清中IL-11表达水平和细胞mRNA表达水平；分子克隆技术构建靶向人IL-11shRNA载体pSUPER-shIL-11;逆转录病毒方法建立稳定干扰内源性IL-11基因的甲状腺未分化癌细胞株；ELISA、Real-time PCR技术检测靶向基因IL-11的表达；干扰IL-11细胞株或外源性rhIL-11或氯化钴(低氧模拟剂)刺激甲状腺未分化癌细胞株,Transwell侵袭和迁移实验以及划痕实验检测其侵袭和迁移的情况,Western blot检测相关信号通路蛋白及上皮间质转化相关蛋白的表达。结果：甲状腺未分化癌细胞中IL-11的mRNA和上清中的IL-11蛋白较分化型甲状腺癌细胞明显较高；成功构建稳定表达靶向人IL-11 shRNA的甲状腺未分化癌细胞株；ELISA、Real-time PCR证实重组质粒细胞蛋白表达水平和IL-11 mRNA相对于空载体细胞组显著下降。通过Transwell和划痕实验证实IL-11或氯化钻可促进甲状腺未分化癌细胞的侵袭和迁移。同时发现PI3K/Akt/GSK3β信号通路蛋白及上皮间质转化相关蛋白表达的改变。结论：低氧环境促进甲状腺未分化癌细胞自分泌IL-11, IL-11激活PI3K/Akt/GSK3P信号通路促进甲状腺未分化癌细胞发生上皮间质样转化样改变,从而促进甲状腺未分化癌的侵袭转移。本研究结果为探索和治疗甲状腺未分化癌转移提供了新思路。
【关键词】：甲状腺未分化癌 白介素-11 上皮间质转化 转移
【学位授予单位】：昆明医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R736.1
【目录】：

• 英文缩略词表5-7
• 中文摘要7-8
• ABSTRACT8-10
• 引言10-13
• 材料与方法13-33
• 结果33-42
• 讨论42-45
• 结论45-46
• 参考文献46-50
• 综述50-59
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  本文编号：572554
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