连续高强度间歇训练对大鼠骨骼肌蛋白质代谢影响的研究

发布时间：2020-04-27 08:15

【摘要】：目的:在了解连续4、8、12周高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠骨骼肌质量影响的基础上,探索HIIT使骨骼肌蛋白合成和蛋白分解变化的时相性及信号强度制衡关系,为预防骨骼肌质量下降提供运动干预新策略。方法:80只9月龄Wistar大鼠随机分安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H)。于训练前、后4、8、12周测试V02mmax、力竭运动时间和距离,称量趾长伸肌和比目鱼肌湿重,HE染色计算肌纤维横截面积,电镜观察自噬体结构,Western Blot检测骨骼肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、自噬相关蛋白的表达。结果:(1)C组在实验12周时骨骼肌湿重减少,趾长伸肌Akt、Beclin-1表达下降,MAFbx、P62含量上升,比目鱼肌4E-BP1、LC3II、Beclin-1表达下降,MAFbx上升(P0.05)。(2)相比C组:M和H组在训练12周时骨骼肌湿重的下降得到抑制,肌纤维横截面积提高(P0.05)。(3)相比C组:H组从训练4周起趾长伸肌Akt、P70 S6K、4E-BP1、S6磷酸化表达提高,M和H组从训练8周起比目鱼肌mTOR、P70 S6K、S6磷酸化表达提高(P0.05)。(4)相比C组:M和H组从训练8周起趾长伸肌MAFbx表达下降,H组在训练4周时MuRF-1表达提高,M和H组从训练8周起比目鱼肌MAFbx和MuRF-1表达下降(P0.05)。(5)相比C组:H组从训练8周起趾长伸肌LC3II/LC3I、COXIV和PGC-1a表达提高,P62含量降低,H组从训练4周起比目鱼肌LC3II表达提高且P62含量降低,从训练8周起比目鱼肌LC3II/LC3I提高,在训练12周时COXIV蛋白表达提高(P0.05)。结论:(1)HIIT促进中年大鼠骨骼肌质量的维持,可能是以下途径共同作用的结果:激活mTOR信号促进骨骼肌蛋白合成;调节泛素-蛋白酶体途径的适宜活性;提高基础自噬水平和自噬流通畅性。(2)HIIT在促进趾长伸肌蛋白合成,调节比目鱼肌蛋白酶体途径和细胞自噬活性上比中等强度持续训练更有时效性。(3)趾长伸肌蛋白合成信号和比目鱼肌蛋白酶体途径对HIIT更敏感,表现出肌纤维特异性。综上提出HIIT可作为预防骨骼肌质量下降的有效方法。
【图文】：

多种与细胞自噬相关基因（ＡＴＧ），且其中绝大多数可以在哺乳动物体内找到逡逑其同源基因，参与自噬的调控，自噬的调控与自噬的发生过程密切相关，总体逡逑而言，自噬的发生可分为三个阶段，见图２－２。逡逑（１）自噬的诱导逡逑饥饿、氧化应激、低氧刺激，或细胞器损伤、非功能性蛋白质累积时，均逡逑可诱导细胞自噬。首先，细胞内形成吞噬泡装配点，在此过程中，自噬相关特逡逑异性基因１邋（ａｕｔｏｐｈａｇｙ邋ｒｅｌａｔｅｄ邋ｇｅｎｅ邋１，ＡＴＧ１）在诱导自j中扮演重要角色［９０］。逡逑ＡＴＧ１是酵母细胞自噬的起始因子，其哺乳动物同源基因逡逑为邋ＵＬＫ１邋（ｕｎｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｄ－５１－ｌｉｋｅｋｉｎａｓｅｌ），，当被活化后，与邋Ａｔｇｌ３、ＡｔｇｌＯ丨和逡逑Ｆ１Ｐ２００邋（ｆｏｃａｌ邋ａｄｈｅｓｉｏｎ邋ｋｉｎａｓｅ邋ｆａｍｉｌｙ邋ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇ邋ｐｒｏｔｅｉｎ邋ｏｆ２００ｋＤａ）共同组装成逡逑ＵＬＫ１复合体，启动自噬体的形成。ＵＬＫ１的活性受控于ｍＴＯＲＣｌ和ＡＭＰＫ．。逡逑正常生理状况下，ｍＴＯＲＣｌ阻止ＵＬＫ１的激活是通过磷酸化蛋白激酶色氨酸７５７逡逑位点实现的１９１］

图３－１研究的技术路线图逡逑３．２实验对象与方法逡逑３．２．１实验对象与分组逡逑８０只９月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重５９８．６±５０．６ｇ，购自于北京维通利华实验逡逑动物技术有限公司（许可证号为：［ＳＣＸＫ邋（京）２０１２－０００１］），于北京体育大学逡逑ＳＰＦ级动物实验室饲养，相对湿度５５％－７０％，温度２２－２４°Ｃ，昼夜明暗交替各逡逑１２ｈ。所有大鼠分笼饲养，每笼２－５只，自由饮水、摄食。大鼠随机分为３组：逡逑安静对照组（Ｃ组）２６只，中等强度持续训练组（Ｍ组）２７只，高强度间歇训逡逑练组（Ｈ组）２７只。实验设计及动物使用通过了北京体育火学动物实验伦理委逡逑员会审查（见附件）。逡逑论文随机验证编号：ＢＴ６１３３５２０８３５５３逡逑－２７－逡逑
【学位授予单位】：北京体育大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：G804.7

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本文编号：2642057