瘦素抑制小鼠PPARγ1基因表达的机制探讨

发布时间：2017-11-20 06:14

  本文关键词：瘦素抑制小鼠PPARγ1基因表达的机制探讨

  更多相关文章： 瘦素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 转录因子 肝星状细胞 生物信息学

【摘要】：目的探讨瘦素抑制小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ1基因表达的可能机制。方法从UCSC数据库获得小鼠PPARγ1基因转录起始点上游约3kbp的序列,分别运用Patch和Signal Scan在线软件分析该序列,筛选出两组结果中相同的转录因子及相应的结合位点,并找出其中与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子,采用Western blot和瞬时转染实验验证。结果经过筛选,GATA结合蛋白2(GATA-2)是与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子。Western blot结果显示,经瘦素处理的肝星状细胞的GATA-2表达升高(P0.05);在转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性降低(P0.05),而在转染pPPARγ1(-1823)Luc、pPPARγ1(-1313)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性无明显变化(P0.05)。与转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞相比,转染pPPARγ1(GATA mut)Luc的肝星状细胞荧光素酶活性升高(P0.05)。结论 GATA-2通过与PPARγ1的5′端转录起始点上游-1823~-2333的区域结合参与瘦素对小鼠PPARγ1基因表达的抑制。
【作者单位】： 南通大学医学院;南通大学杏林学院医学部;
【基金】：国家自然科学基金(81270512) 南通大学大学生创新训练项目计划(2014092);南通大学杏林学院科研项目(2014032)
【分类号】：R575.2
【正文快照】： 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是控制脂肪细胞分化的关键转录因子之一,能够抑制肝星状细胞(HSC)的激活,防止肝纤维化的产生[1]。 瘦素是一种由脂肪细胞产生的激素,对肝纤维化发生有着重要的促进作用[2]。研究表明,瘦素在体内外能够抑制HSC中PPARγ的表达,进而导致HSC的

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本文编号：1206357