口腔鳞状细胞癌致病相关基因的鉴定病例报告

发布时间：2021-07-22 11:26

　　目的:本文致力于研究口腔鳞状细胞癌的发病机制。材料与方法:本研究分析从公共数据库Gene Expression Omnibus中得到的口腔鳞癌编号GSE23558表达谱芯片数据和口腔鳞癌编号GSE25103 SNP数据。GSE23558包括27个疾病样品,4个独立的和1个合并的正常样品。GSE25103包括112个疾病样品和10个正常样品。利用limma包和plink软件分别获得差异表达基因（DEGs）和风险单核苷酸多态性（SNPs）。然后,使用Fisher’s组合方法从携带SNP和DEG的基因的共同基因中筛选候选疾病基因。使用TargetMine在线工具,通过功能和途径富集分析,分析候选疾病基因的潜在功能。对得到的候选致病基因,根据STRING和Cytoscape软件,构建蛋白质互作网络,并利用ClusterONE对蛋白质互作网络的模块进行分析。结果:与正常样本相比,我们在疾病样本中计算得到了 2353个差异表达基因和35635个风险SNP。其中,CA9是最重要的上调基因。获得的754个候选疾病基因中,包括299个上调的（例如,VEGFC和FAT1）和455个下调的基因。对于候选疾病... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：478 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图７致病基因蛋白质互作网络（图中灰色的节点表示下调基因，白色节点??表示上调基因，节点的大小与度高低成正比，边的粗细与ｃｏｍｂｉｎｅｄ?ｓｃｏｒｅ成??正比）??

该种聚类方法经常被使用。??本实验对图７的网络进行模块划分。结果我们得到６个显著的模块。对这??几个模块进行ＧＯ?ＢＰ功能分析，模块结果如图８。图８可见蛋白质互作网络划??分的６个模块（模块１，模块２，模块３，模块４，模块５和模块６），?ＦＮ１与??ＣＣＮＡ２分别参与到蛋白质网络中６个模块中的第１和第２模块中。对这六个模??块分别进行功能富集。得到结果如表２所示。６个模块富集的主要功能为非编??码ＲＮＡ处理，细胞粘连，Ｇ蛋白偶联收拾信号通路，细胞循环等。均有癌细胞??增殖形成有关。??、?＊?？??／?輸，－？??？＇兽…、：、：：：；??命＾?＾?＾?令了?，．餐令，，？??图７致病基因蛋白质互作网络（图中灰色的节点表示下调基因，白色节点??表示上调基因，节点的大小与度高低成正比，边的粗细与ｃｏｍｂｉｎｅｄ?ｓｃｏｒｅ成??正比）??３０??

【参考文献】：
期刊论文
[1]头颈部鳞癌患者p53基因异常的研究[J]. 林春兰,赵迎社,周羽竝,严玉霞,吴秋良.  广东医学. 2004(12)
[2]抑癌基因PTEN在口腔颌面部鳞状细胞癌中的突变与缺失[J]. 张茹慧,李春艳,王军军,欧阳红生.  口腔医学研究. 2003(06)
[3]口腔鳞癌及癌前病变组织中p27、p53蛋白的表达[J]. 边华琴,张洪福,周健,曹立宇.  临床与实验病理学杂志. 2003(02)
[4]细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义[J]. 朱东望,张春生,李世芬,杨利.  现代口腔医学杂志. 2003(02)
[5]C-erbB-2蛋白在口腔鳞状细胞癌中表达意义的研究[J]. 李勇,汤晓飞,张伟,张茹慧.  白求恩医科大学学报. 2001(02)
[6]p16基因在口腔鳞癌中的缺失及其临床意义[J]. 刘杰,邢树忠,王涛,冯振卿.  现代口腔医学杂志. 2000(05)
[7]口腔癌及癌前病变中C-myc癌基因与Rb抗癌基因表达的意义[J]. 王洁,张英怀,董福生,李荷香,焦建平.  现代口腔医学杂志. 2000(01)



本文编号：3297065