5-氮杂-2′-脱氧胞苷对胃癌SGC-7901细胞生长及ERCC1基因表达的影响
发布时间：2021-08-16 15:58
[目的]探讨5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用及ERCC1 mRNA的影响。[方法]采用实时荧光定量RT-PCR分别检测使用5-Aza-CdR处理胃癌SGC-7901细胞前后细胞内ERCC1 mRNA表达水平。MTT法检测单独使用5-Aza-CdR或顺铂及两药联合使用对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。[结果]不同浓度的5-Aza-CdR对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;5-Aza-CdR也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞ERCC1 mRNA的表达,其抑制作用呈时间-剂量依赖;顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降。[结论]5-Aza-CdR联合顺铂能协同性地抑制胃癌细胞生长,这可能与5-Aza-CdR能影响ERCC-1 mRNA的表达有关。
【文章来源】：临床消化病杂志. 2020,32(05)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
不同浓度5-Aza-CdR对SGC-7901人胃癌细胞增殖的抑制作用
单用顺铂组分别加入浓度分别为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的5-Aza-CdR后,其对SGC-7901人胃癌细胞株的半数抑制浓度(IC50)的检测结果表明,顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降,顺铂对SGC-7901人胃癌细胞的IC50值随5-Aza-CdR浓度降低分别为34.0μmol/L、61.5μmol/L、251.2μmol/L,达到最大浓度256.0μmol/L其抑制率分别为:71.5%、59.6%、51.2%,提示顺铂联合5-Aza-CdR细胞的生长抑制率高于单用顺铂组的生长抑制率(P<0.05)。详见图3。表3 不同浓度5-Aza-CdR不同时间作用后细胞内ERCC1 mRNA的表达 2 -△△Ct , x ˉ ±s 5-Aza-CdR浓度/μmol·L-1 ERCC1 mRNA作用时间/h 48 60 72 0(对照组) 58.48±27.76 54.55±26.76 50.16±23.65 2.5 56.57±28.75 43.67±22.051)4) 31.28±15.051)4)5) 5.0 40.04±25.931)2) 34.04±15.911)2)4) 26.09±13.381)2)4)5) 10.0 34.89±26.401)2)3) 21.53±12.631)2)3)4) 14.59±9.481)2)3)4)5) 与同作用时间的对照组比较，1)P<0.05；与同作用时间的2.5μmol/L浓度比较，2)P<0.05；与同作用时间的5.0μmol/L浓度比较，3)P<0.05；与作用48h的同浓度比较，4)P<0.05；与作用60h的同浓度比较，5)P<0.05。
单用顺铂组,药物处理作用72 h后随着顺铂浓度的不断增加,对SGC-7901人胃癌细胞的抑制率逐渐升高,达到最大浓度256μmol/L其抑制率为40.10%。单用顺铂组分别加入浓度分别为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的5-Aza-CdR后,其对SGC-7901人胃癌细胞株的半数抑制浓度(IC50)的检测结果表明,顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降,顺铂对SGC-7901人胃癌细胞的IC50值随5-Aza-CdR浓度降低分别为34.0μmol/L、61.5μmol/L、251.2μmol/L,达到最大浓度256.0μmol/L其抑制率分别为:71.5%、59.6%、51.2%,提示顺铂联合5-Aza-CdR细胞的生长抑制率高于单用顺铂组的生长抑制率(P<0.05)。详见图3。
【参考文献】：
期刊论文
[1]5’-Aza-CdR对HT-29和LoVo结直肠癌细胞株中CDX2基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响[J]. 许春伟,葛畅,王鲁平,方园,张玉萍. 世界华人消化杂志. 2014(10)
[2]胃癌患者外周血与胃癌组织中ERCC1基因甲基化的关系及其意义[J]. 王红兵,陈卫昌. 中国癌症杂志. 2013(11)
[3]5-氮杂-2’-脱氧胞苷与5-氟尿嘧啶的协同抗胃癌作用[J]. 曾珺,吴杰,王萍,张妍. 世界华人消化杂志. 2012(31)
[4]实时荧光定量RT-PCR检测结直肠癌中ERCC1 mRNA的表达及其临床意义[J]. 邹忠平,张修振. 临床消化病杂志. 2012(04)
[5]晚期结直肠癌患者铂类药物化疗前后外周血切除修复交叉互补基因1mRNA的表达及意义[J]. 陈成武,张修振,刘吉勇. 中华消化病与影像杂志(电子版). 2012(03)
[6]组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡及其机制[J]. 李亚洲,宫卫东,张瑞,倪代会,李文献,王执民,吴智群. 介入放射学杂志. 2010(03)
本文编号：3345972
【文章来源】：临床消化病杂志. 2020,32(05)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
不同浓度5-Aza-CdR对SGC-7901人胃癌细胞增殖的抑制作用
单用顺铂组分别加入浓度分别为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的5-Aza-CdR后,其对SGC-7901人胃癌细胞株的半数抑制浓度(IC50)的检测结果表明,顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降,顺铂对SGC-7901人胃癌细胞的IC50值随5-Aza-CdR浓度降低分别为34.0μmol/L、61.5μmol/L、251.2μmol/L,达到最大浓度256.0μmol/L其抑制率分别为:71.5%、59.6%、51.2%,提示顺铂联合5-Aza-CdR细胞的生长抑制率高于单用顺铂组的生长抑制率(P<0.05)。详见图3。表3 不同浓度5-Aza-CdR不同时间作用后细胞内ERCC1 mRNA的表达 2 -△△Ct , x ˉ ±s 5-Aza-CdR浓度/μmol·L-1 ERCC1 mRNA作用时间/h 48 60 72 0(对照组) 58.48±27.76 54.55±26.76 50.16±23.65 2.5 56.57±28.75 43.67±22.051)4) 31.28±15.051)4)5) 5.0 40.04±25.931)2) 34.04±15.911)2)4) 26.09±13.381)2)4)5) 10.0 34.89±26.401)2)3) 21.53±12.631)2)3)4) 14.59±9.481)2)3)4)5) 与同作用时间的对照组比较，1)P<0.05；与同作用时间的2.5μmol/L浓度比较，2)P<0.05；与同作用时间的5.0μmol/L浓度比较，3)P<0.05；与作用48h的同浓度比较，4)P<0.05；与作用60h的同浓度比较，5)P<0.05。
单用顺铂组,药物处理作用72 h后随着顺铂浓度的不断增加,对SGC-7901人胃癌细胞的抑制率逐渐升高,达到最大浓度256μmol/L其抑制率为40.10%。单用顺铂组分别加入浓度分别为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的5-Aza-CdR后,其对SGC-7901人胃癌细胞株的半数抑制浓度(IC50)的检测结果表明,顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降,顺铂对SGC-7901人胃癌细胞的IC50值随5-Aza-CdR浓度降低分别为34.0μmol/L、61.5μmol/L、251.2μmol/L,达到最大浓度256.0μmol/L其抑制率分别为:71.5%、59.6%、51.2%,提示顺铂联合5-Aza-CdR细胞的生长抑制率高于单用顺铂组的生长抑制率(P<0.05)。详见图3。
【参考文献】：
期刊论文
[1]5’-Aza-CdR对HT-29和LoVo结直肠癌细胞株中CDX2基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响[J]. 许春伟,葛畅,王鲁平,方园,张玉萍. 世界华人消化杂志. 2014(10)
[2]胃癌患者外周血与胃癌组织中ERCC1基因甲基化的关系及其意义[J]. 王红兵,陈卫昌. 中国癌症杂志. 2013(11)
[3]5-氮杂-2’-脱氧胞苷与5-氟尿嘧啶的协同抗胃癌作用[J]. 曾珺,吴杰,王萍,张妍. 世界华人消化杂志. 2012(31)
[4]实时荧光定量RT-PCR检测结直肠癌中ERCC1 mRNA的表达及其临床意义[J]. 邹忠平,张修振. 临床消化病杂志. 2012(04)
[5]晚期结直肠癌患者铂类药物化疗前后外周血切除修复交叉互补基因1mRNA的表达及意义[J]. 陈成武,张修振,刘吉勇. 中华消化病与影像杂志(电子版). 2012(03)
[6]组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡及其机制[J]. 李亚洲,宫卫东,张瑞,倪代会,李文献,王执民,吴智群. 介入放射学杂志. 2010(03)
本文编号：3345972
本文链接：https://www.wllwen.com/kejilunwen/jiyingongcheng/3345972.html
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