黄连素抑制FSP27基因表达及改善T2DM地鼠内脏白色脂肪组织胰岛素抵抗的研究

发布时间：2017-09-30 04:04

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【摘要】：目的研究黄连素(BBR)对2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中脂肪特异蛋白27(FSP27)和PR结构域蛋白16(PRDM16)信号通路基因m RNA表达的影响并探讨相关机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(OIR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲佐菌素建立T2DM地鼠模型,对照组喂以普通饲料。造模完成后随机分成对照组、OIR组、肥胖T2DM组和T2DM BBR组。BBR治疗9周后,应用实时定量PCR方法检测各组地鼠VWAT中FSP27和PRDM16信号通路及其靶基因的m RNA表达改变。结果与对照组相比,OIR组和肥胖T2DM组地鼠VWAT中PRDM16、Ct BP-1、Ct BP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3、PPARα及Acox、Cpt1和Acadm的m RNA表达降低,而FSP27和白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的m RNA表达增加。BBR治疗降低肥胖T2DM组地鼠VWAT中FSP27的表达而增强PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因m RNA的表达,诱导VWAT棕色化基因表型,改善脂诱性胰岛素抵抗。结论 BBR降低FSP27表达而增加PRDM16的表达与其诱导VWAT棕色化的分子机制相关,有助于增强产热耗能,改善VWAT的异常脂代谢,改善脂诱性VWAT胰岛素抵抗,恢复VWAT的功能。
【作者单位】： 大连医科大学附属第一医院病理科;大连医科大学附属大连市中心医院内分泌科;
【关键词】： 黄连素 糖尿病 型 脂肪组织 胰岛素抵抗 脂肪特异蛋白 PR结构域蛋白 白色脂肪组织棕色化
【分类号】：R587.1
【正文快照】： 白色脂肪和棕色脂肪可以共存并且形成脂肪组织的异质性特征[1],两者可发生可逆的表型相互转化[2]。过剩的能量沉积于脂肪组织将形成肥胖。脂肪组织,尤其是内脏白色脂肪组织(VWAT)的异常脂沉积和白色脂肪转化造成的脂诱性胰岛素抵抗是高脂饮食性肥胖导致2型糖尿病(T2DM)的重要

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本文编号：946008