SP-C基因外显子5区域基因突变与早产儿呼吸窘迫综合征相关性研究

发布时间：2017-10-03 02:02

  本文关键词：SP-C基因外显子5区域基因突变与早产儿呼吸窘迫综合征相关性研究

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【摘要】：目的探讨SP-C基因外显子5(exon5)区域基因突变与早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的相关性。方法选择2013年1月至2015年1月在我院新生儿病房住院治疗、无血缘关系的汉族RDS早产儿(28周≤胎龄37周)作为病例组,选择同时间、同民族和同群体中,无血缘关系未发生RDS的早产儿为对照组。采集患儿静脉血,采用基因测序方法对SP-C基因exon5区域基因进行测序。结果病例组60例,检测出SP-C基因exon5区域c.715GA位点杂合突变17例(28.3%);对照组60例,检出SP-C基因exon5区域c.715GA位点杂合突变8例(13.3%),组间比较差异有统计学意义(χ~2=4.093,P=0.043)。病例组有、无c.715GA位点杂合突变患儿在RDS临床分度、氧疗、肺表面活性物质治疗剂量、治疗结局上比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SP-C基因exon5区域c.715GA位点杂合突变可能与早产儿RDS发生有关。
【作者单位】： 内蒙古医科大学附属医院儿科新生儿病房;
【关键词】： 基因 突变 肺表面活性物质相关蛋白质C 呼吸窘迫综合征 新生儿 婴儿 早产
【基金】：国家自然科学基金(81260107) 内蒙古自然科学基金[2016MS(LH)0804] 内蒙古卫生厅科研基金(20100036)
【分类号】：R722.6
【正文快照】： premature infants.新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distresssyndrome,RDS)是缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)所致,早产儿多见,生后数小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀等,严重者发生呼吸衰竭[1]。RDS发病机制是因为缺乏PS导致肺泡表面张力增加、肺泡萎陷,，

本文编号：962494